Giáo trình Bệnh nội khoa gia súc (Phần 2) - Phạm Ngọc Thạch
Ch-ơng VI
Bệnh của hệ thần kinh
Hệ thống thần kinh thực hiện sự thống nhất hoạt động của các khí quan, tổ chức
trong cơ thể; giữ thăng bằng giữa cơ thể và ngoại cảnh. Một cơ thể bị bệnh thì các cơ
năng, nhất là cơ năng phản xạ bảo vệ của hệ thần kinh rối loạn. Bệnh phát sinh và quá
trình phát triển của bệnh lý ít nhiều phản ánh trong trạng thái hoạt động của hệ thần
kinh. Khi hệ thần kinh bị bệnh th-ờng dẫn đến:
+ Rối loạn cơ năng thần kinh trung khu
+ Rối loạn chức năng vận động của cơ thể
+ Rối loạn về ý thức
+ Rối loạn về cảm giác và phản xạ.
Bệnh cảm nắng
(Insolatio)
i. Đặc điểm
Bệnh th-ờng xảy ra vào mùa hè, ở những ngày nắng gắt, trong thời điểm 11 - 12 giờ
tr-a.
Khi gia súc đ-ợc chăn thả hoặc phải làm việc d-ới trời nắng to, ít gió, ánh nắng
chiếu trực tiếp vào đỉnh đầu làm cho sọ và hành tuỷ nóng lên, n;o và màng n;o bị sung
huyết gây trở ngại đến cơ năng của hệ thần kinh. Hậu quả của bệnh là gây rối loạn
toàn thân.
iI. Nguyên nhân
- Do vận chuyển gia súc với qu;ng đ-ờng dài và ph-ơng tiện vận chuyển không có
mái che.
- Do chăn thả gia súc hoặc bắt gia súc làm việc d-ới trời nắng to, nắng chiếu trực
tiếp vào đỉnh đầu.
- Những gia súc quá béo hoặc ăn quá no khi tiếp xúc với nắng dễ bị cảm nắng.
IIi. cơ chế sinh bệnh
Do ánh nắng chiếu trực tiếp vào đỉnh đầu làm nhiệt độ ở vùng đầu tăng cao? n;o và
màng n;o bị sung huyết gây tổn th-ơng đến tế bào thần kinh, từ đó gây ảnh h-ởng tới
trung khu tuần hoàn, hô hấp và điều hoà thân nhiệt làm cho con vật chết rất nhanh.
Bệnh của hệ thần kinh
Hệ thống thần kinh thực hiện sự thống nhất hoạt động của các khí quan, tổ chức
trong cơ thể; giữ thăng bằng giữa cơ thể và ngoại cảnh. Một cơ thể bị bệnh thì các cơ
năng, nhất là cơ năng phản xạ bảo vệ của hệ thần kinh rối loạn. Bệnh phát sinh và quá
trình phát triển của bệnh lý ít nhiều phản ánh trong trạng thái hoạt động của hệ thần
kinh. Khi hệ thần kinh bị bệnh th-ờng dẫn đến:
+ Rối loạn cơ năng thần kinh trung khu
+ Rối loạn chức năng vận động của cơ thể
+ Rối loạn về ý thức
+ Rối loạn về cảm giác và phản xạ.
Bệnh cảm nắng
(Insolatio)
i. Đặc điểm
Bệnh th-ờng xảy ra vào mùa hè, ở những ngày nắng gắt, trong thời điểm 11 - 12 giờ
tr-a.
Khi gia súc đ-ợc chăn thả hoặc phải làm việc d-ới trời nắng to, ít gió, ánh nắng
chiếu trực tiếp vào đỉnh đầu làm cho sọ và hành tuỷ nóng lên, n;o và màng n;o bị sung
huyết gây trở ngại đến cơ năng của hệ thần kinh. Hậu quả của bệnh là gây rối loạn
toàn thân.
iI. Nguyên nhân
- Do vận chuyển gia súc với qu;ng đ-ờng dài và ph-ơng tiện vận chuyển không có
mái che.
- Do chăn thả gia súc hoặc bắt gia súc làm việc d-ới trời nắng to, nắng chiếu trực
tiếp vào đỉnh đầu.
- Những gia súc quá béo hoặc ăn quá no khi tiếp xúc với nắng dễ bị cảm nắng.
IIi. cơ chế sinh bệnh
Do ánh nắng chiếu trực tiếp vào đỉnh đầu làm nhiệt độ ở vùng đầu tăng cao? n;o và
màng n;o bị sung huyết gây tổn th-ơng đến tế bào thần kinh, từ đó gây ảnh h-ởng tới
trung khu tuần hoàn, hô hấp và điều hoà thân nhiệt làm cho con vật chết rất nhanh.
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Giáo trình Bệnh nội khoa gia súc (Phần 2) - Phạm Ngọc Thạch", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên.
File đính kèm:
- giao_trinh_benh_noi_khoa_gia_suc_phan_2_pham_ngoc_thach.pdf
Nội dung text: Giáo trình Bệnh nội khoa gia súc (Phần 2) - Phạm Ngọc Thạch
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Chứng thiếu máu (Anaemia) Bình th−ờng khối l−ợng của máu đ−ợc duy trì ở mức độ gần nh− hằng định. Do đó, thiếu máu l giảm số l−ợng hồng cầu trong một đơn vị dung tích máu, kèm theo giảm h m l−ợng hemoglobin, l m cho hồng cầu thay đổi về chất lẫn l−ợng. Có rất nhiều cách xếp loại thiếu máu, song dễ hiểu nhất l cách xếp loại theo cơ chế sinh bệnh. Có thể xếp th nh ba nhóm chính I. Thiếu máu do mất máu Thiếu máu do mất máu l thiếu máu nh−ợc sắc (vì sắt bị mất ra ngo i cơ thể, không thu hồi lại đ−ợc). Có hai tr−ờng hợp mất máu Thiếu máu cấp tính Do cơ thể bị một lần mất máu với khối l−ợng lớn, l m cho con vật rối loạn tuần ho n v hô hấp nghiêm trọng đồng thời thể hiện rối loạn về thần kinh, do l−ợng máu ở mao quản thiếu hụt nhanh chóng, nghiêm trọng nhất l sự thiếu máu n o. Tr−ờng hợp n y th nh phần máu không thay đổi. Thiếu máu thể mạn tính Do máu chảy ra ngo i liên tục với một khối l−ợng nhỏ. Trong tr−ờng hợp n y ngo i sự thay đổi về số l−ợng, chất l−ợng máu cũng thay đổi, thể hiện rõ nhất l sự giảm hồng cầu v huyết sắc tố. 1. Nguyên nhân Nguyên nhân chủ yếu gây nên mất máu cấp tính: + Do vỡ mạch quản (nhất l vỡ động mạch) + Khi gia súc bị ngoại th−ơng, l m phẫu thuật, + Do vỡ một số khí quan trong cơ thể (vỡ gan, lách, dạ d y, xuất huyết phổi, ). Nguyên nhân gây mất máu mạn tính: + Do một số bệnh truyền nhiễm mạn tính. + Bệnh ký sinh trùng, bệnh nội khoa mạn tính. 2. Cơ chế sinh bệnh Tr−ờng hợp mất máu cấp tính gây nên thiếu máu n o, dẫn đến tế b o thần kinh ở vỏ n o bị ảnh h−ởng nghiêm trọng, gia súc chết trong thời gian ngắn. Khi mất máu, l−ợng máu ở tim v mạch quản giảm, áp lực ở xoang v động mạch cổ giảm, từ đó kích thích thần kinh giao cảm l m cho tim đập nhanh, mạch quản co lại, đồng tử mắt gi n rộng, v mồ hôi. Hơn nữa do l−ợng oxy trong máu giảm l m cho gia súc ngạt thở. Khi l−ợng máu ở mạch quản giảm, máu ở các cơ quan dự trữ trong cơ thể (nh− lách) dồn v o mạch quản, tiếp đó dịch tổ chức cũng dồn v o mạch quản l m cho con vật có cảm giác khát n−ớc. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính: Huyết cầu sẽ thay đổi về số l−ợng v chất l−ợng. Sự thay đổi chẳng những phụ thuộc v o số l−ợng máu mất m còn phụ thuộc v o khả năng tái sinh của cơ quan tạo máu. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính, trong máu xuất hiện nhiều hồng cầu non, h m l−ợng huyết sắc tố giảm, số l−ợng bạch cầu tăng. Nếu mất máu tr−ờng diễn có thể dẫn tới một số cơ quan ngo i tuỷ x−ơng cũng tạo máu (nh− gan, lách, hạch lâm ba). 200
- 3. Triệu chứng Tr−ờng hợp mất máu cấp tính: l m cho cơ thể suy sụp rất nhanh chóng. Gia súc toát mồ hôi, lạnh, cơ run rẩy, khó thở, niêm mạc trắng bệch (nh− m u chén sứ), gia súc rất khát n−ớc. Nhiệt độ cơ thể hạ dần, mạch yếu, tim đập nhanh, huyết áp hạ đột ngột, tiếng tim thứ hai giảm. Trong máu số l−ợng hồng cầu giảm, l−ợng huyết sắc tố giảm, số l−ợng bạch cầu v huyết tiểu bản tăng. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính: con vật mệt mỏi, yếu dần, mất khả năng l m việc, niêm mạc nhợt nhạt. Trong máu xuất hiện các dạng hồng cầu bệnh lý, số l−ợng hồng cầu v Niêm mạc mắt nhợt nhạt l−ợng huyết sắc tố giảm. 4. Tiên l−ợng Tiên l−ợng của bệnh phụ thuộc v o l−ợng máu của cơ thể mất nhiều hay ít, phụ thuộc v o vị trí nơi chảy máu v cơ quan bị mất máu. 5. Điều trị Nguyên tắc điều trị: Loại trừ nguyên nhân gây chảy máu, đề phòng chảy máu tiếp tục, bổ sung l−ợng máu đ mất cho cơ thể v kích thích sự tạo máu. 5.1. Tr−ờng hợp mất máu cấp Nếu chảy máu bên ngo i: dùng các thủ thuật ngoại khoa để cầm máu. Nếu chảy máu bên trong: dùng các thuốc l m co mạch quản, l m xúc tiến quá trình đông máu ở nơi có máu chảy. 5.2. Tr−ờng hợp mất máu mạn tính Cho gia súc uống sắt ho n nguyên (FeCl2), kết hợp với vitamin C để tăng c−ờng quá trình tạo máu. Gia súc ăn thịt cho ăn thêm gan. Dùng vitamin B12 tiêm cho gia súc. Chú ý: Tr−ờng hợp gia súc bị chảy máu phổi không đ−ợc dùng Adrenalin để tiêm (vì nó l m gi n mạch quản phổi). Tiếp máu khi gia súc bị mất máu cấp tính: số l−ợng máu tiếp tuỳ thuộc v o số l−ợng máu mất v phản ứng của cơ thể (có thể từ 0,1 2 lít). Nếu không có máu tiếp, phải dùng n−ớc sinh lý để duy trì huyết áp bình th−ờng của gia súc. II. Thiếu máu do dung huyết (Anaemia haemolytica) Thiếu máu do dung huyết l chứng thiếu máu gây nên bởi hồng cầu bị phá huỷ h ng loạt, l m cho gia súc có hiện t−ợng ho ng đản. Th−ờng do kế phát từ một số bệnh truyền nhiễm, ký sinh trùng v trong một số tr−ờng hợp trúng độc. 201
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc 1. Nguyên nhân Do gia súc mắc một số bệnh truyễn nhiễm hoặc ký sinh trùng (xoắn khuẩn, tiên mao trùng, lê dạng trùng, biên trùng, ). Do gia súc bị trúng độc các loại hoá chất (Pb, Hg, Cloroforin, ). Do bị ung th−, bị bỏng lâu ng y, hoặc bị nhiễm trùng huyết. Do suy tuỷ, dẫn tới cơ năng tạo huyết bị rối loạn. 2. Cơ chế sinh bệnh Những độc tố của vi sinh vật, ký sinh trùng hay những chất độc khác từ bên ngo i cơ thể thông qua phản xạ thần kinh trung −ơng sẽ phá hoại cơ năng của cơ quan tạo máu. Trong quá trình viêm h ng loạt các tế b o máu (bạch cầu, hồng cầu, huyết tiểu bản) bị phá vỡ. Do hồng cầu bị phá vỡ, l−ợng bilirubin tăng lên trong huyết thanh (chủ yếu l hemobilirubin). Do vậy, trên lâm s ng con vật có hiện t−ợng ho ng đản. Mặt khác do hồng cầu bị vỡ nhiều l m cho con vật bị suy nh−ợc dẫn đến chết. 3. Triệu chứng Gia súc kém ăn, da khô, lông xù, thở nông, tim đập nhanh, niêm mạc mắt nhợt nhạt có m u v ng, da cũng có m u v ng. Trâu bò bị bệnh th−ờng liệt dạ cỏ, giảm sản l−ợng sữa. Xét nghiệm máu thấy: Số l−ợng hồng cầu giảm nhiều, trong máu xuất hiện hồng cầu dị hình (hồng cầu đa sắc ký, hình l−ới), sức kháng hồng cầu giảm, số l−ợng bạch cầu th−ờng không tăng. Trong Con vật gầy còm, suy nh−ợc huyết thanh h m l−ợng hemobilirubin tăng cao, phản ứng vandenberg gián tiếp. Trong n−ớc tiểu xuất hiện hemoglobin niệu, l−ợng urobilin tăng. Trong phân, l−ợng stekobilin tăng, phân có m u đậm. Khi mổ khám có hiện t−ợng lá lách s−ng to, gan cũng hơi s−ng có hiện t−ợng hoại tử hoặc thoái hoá mỡ. 4. Chẩn đoán Căn cứ v o triệu chứng lâm s ng điển hình v kết quả xét nghiệm máu, n−ớc tiểu. Đồng thời cần chú ý kiểm tra ký sinh trùng đ−ờng máu, thức ăn, thuốc hoặc hoá chất đ dùng cho gia súc. 5. Điều trị Căn cứ v o tính chất của bệnh nguyên để tiến h nh điều trị. Nếu l bệnh truyền nhiễm hay ký sinh trùng đ−ờng máu phải điều trị những bệnh trên. Nếu l trúng độc, tìm biện pháp giải độc. 202
- 5.1. Hộ lý Tăng c−ờng chăm sóc v nuôi d−ỡng tốt gia súc. Bổ sung v o thức ăn những nguyên tố vi l−ợng v protein để tạo hồng cầu. 5.2. Dùng thuốc điều trị a. Trong tr−ờng hợp số l−ợng hồng cầu bị phá huỷ ít: Dùng các thuốc có tác dụng l m tăng hồng cầu. + Cho uống viên sắt: ĐGS (5 10 g/con/ng y); TGS (2 3 g/con/ng y); Chó (1g/con/ng y). + Tiêm vitamin B12 : ĐGS (2000 3000 γ/con); TGS (1000 γ/con); Chó (200 500 γ/con). b. Dùng các loại thuốc l m tăng c−ờng cơ năng của gan Philatop gan: ĐGS (10ml/con/ng y); TGS (5ml/con/ng y); Lợn, chó (2 5ml/con/ng y). Tiêm hoặc cho uống tùy theo chế phẩm thuốc. III. Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu Quá trình tạo máu cần những nguyên liệu nh− sắt, protein, vitamin v sự hoạt động bình th−ờng của cơ quan tạo máu. Loại thiếu máu n y rất phức tạp. Trong nhóm n y ng−ời ta th−ờng gặp: + Thiếu máu do thiếu sắt. + Thiếu máu do thiếu protein. + Thiếu máu do thiếu vitamin (vitamin C, B12). + Thiếu máu do tủy x−ơng kém hoặc không hoạt động. Bệnh bạch huyết (Leucosis hay Leucaemia) I. Đặc điểm Chủ yếu l do sự thay đổi bệnh lý ở các khí quan tạo ra bạch cầu, l m cho số l−ợng bạch cầu trong máu tăng lên quá mức v có nhiều dạng bạch cầu non. Bệnh bạch huyết có 2 thể: Thể tăng bạch cầu Myeloleucosis, thể tăng lâm ba cầu Lympholeucosis. II. Nguyên nhân Nguyên nhân gây bệnh bạch huyết có nhiều giả thuyết khác nhau, song quy tụ có hai nguyên nhân chính 1. Nguyên nhân do virus Dùng kính hiển vi điện tử các nh khoa học đ tìm thấy loại virus gây bệnh ở g v thỏ, bệnh có tính chất lây lan, rõ nhất l bệnh leucosis ở g . 2. Do tia phóng xạ Do ảnh h−ởng của tia phóng xạ l m rối loạn quá trình sản sinh bạch cầu l m thay đổi cấu trúc của tế b o, tạo ra tình trạng mất thăng bằng trong quá trình tạo máu. 203
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Các tia phóng xạ l m thay đổi cấu tạo của axit desoxyribonucleic (AND) v axit oxyribonucleic (ARN) l những chất cơ bản trong tế b o, l m cho nó phát triển không bình th−ờng. III. triệu chứng Những triệu chứng lâm s ng lúc mới mắc bệnh th−ờng biểu hiện giống nh− ở bệnh thiếu máu (con vật mệt mỏi, ủ rũ, kém ăn, tim đập nhanh, thở gấp, niêm mạc trắng bệch, da khô, lông xù, hay táo bón hoặc ỉa chảy, đối với lo i nhai lại nhu động dạ cỏ giảm, l−ợng sữa giảm). Sau đó xuất hiện các triệu chứng: Có hiện t−ợng hạch s−ng: các hạch d−ới h m, hạch mang tai, hạch tr−ớc vai, hạch bẹn đều s−ng to. Các hạch s−ng, cứng, không đau, không nóng vẫn di động. Do hạch s−ng có thể l m trở ngại cho sự vận động của con vật. Các hạch trong nội tạng cũng s−ng to l m ảnh h−ởng tới cơ năng hoạt động của các khí quan trong cơ thể v sự vận chuyển, l−u thông của máu. Nhiệt độ con vật bình th−ờng hoặc hơi cao, niêm mạc có lúc có hiện t−ợng xuất huyết. Máu con vật có m u đỏ nhạt, chậm đông, tốc độ huyết trầm tăng, máu lo ng. Số l−ợng bạch cầu tăng rõ rệt. Số l−ợng hồng cầu, h m l−ợng hemoglobin giảm mạnh, thể tích hồng cầu to nhỏ không đều. Trong máu xuất hiện nhiều hồng cầu dị hình, hồng cầu đa sắc. Tỷ lệ bạch cầu trong máu thay đổi tuỳ theo thể bệnh. ở thể lympholeucosis thì lâm ba cầu (Lymphocyte) tăng rõ, nhất l tiểu lâm ba. ở thể Myeloleucosis thì bạch cầu đa nhân trung tính tăng rõ, ngo i ra tỷ lệ bạch cầu ái toan, đơn nhân cũng tăng. Trong bạch cầu đa nhân trung tính thì tỷ lệ tuỷ cầu tăng. Lá lách s−ng to, gan s−ng to (ở g bị bệnh gan s−ng to gấp 5 lần bình th−ờng). IV. Tiên l−ợng Bệnh kéo d i h ng tháng, h ng năm, khó điều trị, cuối cùng con vật gầy dần v chết. v. Chẩn đoán Khi chẩn đoán cần căn cứ v o đặc điểm của bệnh: hạch lâm ba, gan, lá lách s−ng to, ống x−ơng đau. Số l−ợng bạch cầu tăng rõ v có thay đổi về hình thái. Số l−ợng hồng cầu giảm, hình thái hồng cầu thay đổi, gia súc ở tình trạng thiếu máu. So sánh 2 thể mắc bệnh: thể lympholeucosis hay xảy ra ở các lo i gia súc, thể Myeloleucosis th−ờng hay gặp ở chó. Ngo i ra khi chẩn đoán cần phân biệt nó với bệnh lao, tỵ th−, ung th−, các chứng viêm, các bệnh truyền nhiễm. ở các bệnh đó số l−ợng bạch cầu tăng nh−ng không rõ rệt nh− thể bạch huyết, ngo i ra nó còn có triệu chứng đặc tr−ng của bệnh. 204
- VI. Điều trị Đối với bệnh bạch huyết việc điều trị không đem lại hiệu quả cao. Chủ yếu l tăng c−ờng chăm sóc nuôi d−ỡng để ngăn ngừa bệnh tiến triển. Trong tr−ờng hợp cần thiết dùng biện pháp truyền máu để cấp cứu tạm thời. Dùng các thuốc cản trở sinh tế b o để ngăn chặn bệnh. 205
- Giỏo trỡnh Bệnh nội khoa gia sỳc Ch−ơng VIII Bệnh về rối loạn trao đổi chất (Disorder of metabolism) Trao đổi chất ở động vật l dấu hiệu cơ bản của sự sống. Cơ thể động vật sinh ra, phát triển, sống v chết đi đều l do kết quả của sự trao đổi vật chất. Sự trao đổi chất ở động vật gồm có hai quá trình cơ bản liên quan mật thiết với nhau l đồng hóa v dị hóa + Đồng hóa L quá trình tiêu thụ các chất dinh d−ỡng đ−a từ môi tr−ờng xung quanh v o cơ thể động vật. Để đảm cho các quá trình hoạt động sống đ−ợc tiến h nh bình th−ờng cơ thể cần có các chất oxy, n−ớc, protein, lipit, gluxit, muối khoáng v nhiều hợp chất khác. Trong quá trình hoạt động sống, cơ thể động vật sẽ biến chúng th nh các dạng dễ tiêu thụ v sau đó dùng v o việc khôi phục hoặc đổi mới các bộ phận cơ thể của mình hoặc v o việc tổng hợp rất nhiều hợp chất hữu cơ phức tạp sẵn có của cơ thể. + Dị hóa L quá trình ng−ợc với đồng hóa. Nó thể hiện ở sự phân hủy sâu sắc các bộ phận của cơ thể động vật th nh những chất giản đơn sau đó thải ra môi tr−ờng xung quanh các sản phẩm cuối cùng của hoạt động sống. Khi trao đổi chất trong quá trình dị hóa có sự giải phóng năng l−ợng cần thiết để thực hiện các chức năng sống của cơ thể động vật. Khi điều kiện sống thay đổi ở động vật thì đặc điểm trao đổi chất cũng thay đổi v ở mức độ nhất định n o đó sẽ gây nên sự rối loạn trao đổi chất, từ đó l m cho cơ thể lâm v o trạng thái bệnh lý. Tùy theo sự rối loạn các chất trong cơ thể m gây nên những trạng thái bệnh lý khác nhau. Ví dụ khi rối loạn trao đổi gluxit sẽ gây nên chứng xeton huyết. Khi rối loạn trao đổi canxi, phospho sẽ gây nên hiện t−ợng còi x−ơng, mềm x−ơng. Chứng xeton huyết (Ketonic) I. Đặc điểm Chứng xeton huyết l kết quả của sự rối loạn trao đổi lipit v protein. Trong máu v trong tổ chức chứa nhiều thể xeton gây triệu chứng thần kinh ở con vật, đồng thời h m l−ợng đ−ờng huyết giảm xuống rõ rệt. Hậu quả của sự tăng các axit xetonic trong máu l : ức chế sự b i tiết axit uric máu theo thận dẫn đến tăng axit trong máu. Hậu quả xuất hiện các cơn co rút cơ. 206