Y khoa, dược - Hội chứng mạch vành cấp

Nội dung text: Y khoa, dược - Hội chứng mạch vành cấp

1. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP BS. Ths Lê Tự Phương Thuý BM Nội TQ, ĐHYK Phạm Ngọc Thạch 1. MỤC TIÊU BÀI HỌC 1.1. Kể được tên các thể bệnh trong Hội chứng mạch vành cấp( HCMVC), các dạng của đau thắt ngực không ổn định. 1.2. Nắm được cơ chế sinh bệnh học chính, thường gặp nhất của HCVMC. 1.3. Kể được triệu chứng lâm sàng chính của HCVMC. 1.4. Nắm được các xét nghiệm chính của HCMVC 1.5. Nhớ được tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp, phân biệt được sự khác biệt giữa đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không ST chênh lên 1.6. Kể được một số chẩn đoán phân biệt 1.7. Kể được phân độ Killip 2. ĐẠI CƯƠNG: 2.1. Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là nhóm bệnh liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim cấp gồm: Đau thắt ngực không ổn định Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh lên Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Trong đó, người ta thường gom lại thành 2 nhóm là HCMVC không ST chênh lên (Đau thắt ngực không ổn định và NMCT cấp không ST chênh lên) và NMCT cấp ST chênh lên.
2. 2.2. Đau thắt ngực không ổn định được chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng. Đau thắt ngực không ổn định được định nghĩa là đau thắt ngực hay dạng tương đương có 1 trong 3 đặc điểm sau: Cơn đau xảy ra lúc nghỉ tĩnh, thường kéo dài >20 phút Cơn đau thắt ngực mới khới phát (trong vòng 1 tháng) và mức độ nặng (xảy ra khi sinh hoạt bình thường-độ III của đau thắt ngực ổn định của Canada) Cơn đau thắt ngực tăng dần (về thời gian, cường độ ) 2.3. NMCT cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan đến thiếu máu cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim.) 2.4. HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất ở các nước phương Tây. 3. SINH BỆNH HỌC 3.1. HCMVC không ST chênh lên: HCMVC không ST chênh lên thường xảy ra do giảm cung oxy và/hoặc tăng nhu cầu oxy của cơ tim trên mạch vành bị xơ vữa và có hẹp ít nhiều. Người ta đã xác định được 5 quá trình sinh lý bệnh có thể tham gia vào sự hình thành HCMVC không ST chênh lên là: 3.1.1. Nguyên nhân thường gặp nhất là do giảm tưới máu cơ tim gây ra bởi tình trạng hẹp mạch vành do huyết khối. Huyết khối này hình thành tại chỗ mảng xơ vữa động mạch bị đứt vỡ và thường không gây tắc mạch hoàn toàn. Hay huyết khối gây tắc mạch hoàn toàn kèm tuần hoàn bàng hệ phong phú. Ngày nay, người ta cho rằng cơ chế sinh lý bệnh (ở mức độ phân tử và và tế bào) của mảng xơ vữa bị đứt vỡ là do quá trình viêm động mạch. Những
3. tác nhân không nhiễm trùng (ví dụ lipid oxy hoá) và có thể cả những kích thích nhiễm trùng làm mảng xơ vữa bị mất ổn định: đứt vỡ, loét và tạo huyết khối. Ngoài ra HCMVC không ST chênh lên còn có thể do những cục huyết khối tiểu cầu hay những mảnh vụn của mảng xơ vữa bị bong ra và trôi xuống hạ lưu làm thuyên tắc ở đó. 3.1.2. Nguyên nhân thứ hai là do tắc nghẽn “động”: ví dụ co thắt mạch vành gây đau thắt ngực Prinzmental 3.1.3. Nguyên nhân thứ ba: do tắc nghẽn cơ học tiến triển dần: ví dụ xơ vữa ĐMV tiến triển nhanh hay tái hẹp sau nong mạch vành. 3.1.4. Nguyên nhân thứ tư: Do bóc tách ĐMV ( HCMVC ở phụ nữ giai đoạn chu sinh) 3.1.5. Nguyên nhân thứ năm: Đau thắt ngực không ổn định thứ phát: do tăng nhu cầu oxy (nhịp tim nhanh, tăng huyết áp) và/hoặc giảm cung (thiếu máu). 3.1.6. Ở một số bệnh nhân, HCMVC không ST chênh lên có thể do nhiều cơ chế cùng tham gia vào 3.2. NMCT cấp ST chênh lên: 3.2.1. NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra khi có tình trạng mạch vành đã bị xơ vữa trước đó bị huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách đột ngột. Những mạch vành bị hẹp nặng, tiến triển chậm dần theo thời gian thì ít khi gây NMCT cấp vì thường có tuần hoàn bàng hệ hình thành rồi. Thay vào đó, NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra do huyết khối hình thành nhanh chóng tại vị trí tổn thương mạch máu. Những yếu tố tạo điều kiện cho sự hình thành và phát triển của tổn thương mạch máu là hút thuốc lá, tăng huyết áp và tích tụ lipid. NMCT cấp ST chênh lên thường
4. xảy ra khi mảng xơ vữa bị đứt vỡ (phơi bày thành phần bên trong lõi mảng xơ vữa với dòng máu) và những điều kiện (tại chỗ và toàn thân) tạo điều kiện hình thành nên huyết khối tại chỗ. Các nghiên cứu mô học cho thấy mảng xơ vữa mạch vành dễ bị đứt vỡ là những mảng xơ vữa có lõi giàu lipid và vỏ xơ mỏng. Một số ít trường hợp NMCT cấp ST chênh lên xảy ra do huyết khối di chuyển từ chỗ khác đến gây tắc, do bất thường mạch vành bẩm sinh, do co thắt mạch vành và do những bệnh lý viêm toàn thân. 3.2.2. Khối lượng cơ tim bị tổn thương do tắc mạch vành phụ thuộc vào: (1) vùng cơ tim được nuôi bởi mạch máu bị tắc; (2) mạch máu có tắc hoàn toàn hay không; (3) thời gian tắc mạch; (4) lượng máu nuôi vùng cơ tim tổn thương nhờ tuần hoàn bàng hệ; (5) nhu cầu oxy của cơ tim; (6) những yếu tố nội tại giúp cho sự ly giải cục huyết khối một cách tự nhiên; (7) mức độ tưới máu cơ tim ở vùng nhồi máu sau khi mạch vành thượng mạc đã được tái thông. Khi cơ tim bị thiếu máu nuôi kéo dài, hoại tử cơ tim bắt đầu sau khoảng 20 phút-45phút. Hoại tử hoàn toàn sau 2-4 giờ hay lâu hơn tuỳ trường hợp. 3.2.3. Các biến chứng: Rối loạn chức năng thất: thay đổi sớm nhất là rối loạn chức năng tâm trương. Điều này xảy ra trong cả thiếu máu và nhồi máu cơ tim và cần một vùng nhỏ bị nhồi máu cũng đủ để gây rối loạn đổ đầy. Khi cơ tim hoại tử ≥ 20% khối lượng cơ tim, chức năng tâm thu thất trái sẽ bắt đầu suy. Choáng tim thường xảy ra khi hoại tử ≥ 40% khối lượng cơ tim. Loạn nhịp tim: do vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ bị tăng tính kích thích và sự xuất hiện tượng vào lại ở vùng thiếu máu
5. cục bộ. Bên cạnh đó, các yếu tố khác cũng góp phần vào là tình trạng tăng cathecholamine, rối loạn điện giải. Rối loạn dẫn truyền: do phù nề mô dẫn truyền (thành dưới), hay hoại tử vĩnh viễn các đường dẫn truyền (thành trước). 4. LÂM SÀNG 4.1. NMCT cấp ST chênh lên: 4.1.1. Triệu chứng cơ năng: 4.1.1.1. Đau ngực: Là triệu chứng thường gặp nhất. Đau có tính chất ở trong sâu và do tạng. Bệnh nhân thường mô tả cảm giác đè nặng, nghiền hay xoắn vặn. Đôi khi đau được mô tả là đau nhói như dao đâm hay rát bỏng. Nói chung, đặc điểm đau ngực giống như trong cơn đau thắt ngực ổn định nhưng thường xảy ra khi nghỉ tĩnh, với mực độ nặng hơn và thời gian kéo dài hơn (>20phút). Đau ngực đôi khi xảy ra khi gắng sức nhưng khác với cơn đau thắt ngực là không giảm khi nghỉ ngơi. Vị trí đau thường ở giữa ngực (sau xương ức), và/ hoặc thượng vị, lan lên cánh tay. Những vị trí lan khác có thể là bụng, lưng, hàm dưới, cố. Đau có thể lan cao đến vùng chẩm nhưng không lan quá vùng dưới rốn. 4.1.1.2. Triệu chứng kèm: yếu, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn, lo lắng, cảm giác sợ chết. 4.1.1.3. Triệu chứng khác: Một số trường hợp NMCT cấp không có đau ngực. Tình trạng này thường xảy ra ở bệnh nhân bị đái tháo đường, phụ nữ hay người lớn tuổi. Ở người lớn tuổi, NMCT cấp còn có thể biểu hiện bởi tình trạng khó thở đột ngột diến tiến đến phù phổi cấp. Những biểu hiện khác ít gặp hơn ở người lớn tuổi (có thể kèm hay không với đau ngực) là
6. rối loạn tri giác, cảm giác yếu mệt, xuất hiện rối loạn nhịp tim, thuyên tắc ngoại biên và tụt huyết áp không giải thích được. 4.1.2. Triệu chứng thực thể: 4.1.2.1. Toàn thân: Bệnh nhân tỏ vẻ lo lắng, xanh, vã mồ hôi, lạnh đầu chi. Mạch huyết áp có thể bình thường trong nhiều ca nhưng có khoảng 1/2 bệnh nhân bị NMCT cấp thành trước có biểu hiện tăng hoạt tính giao cảm (nhịp tim nhanh và /hoặc tăng huyết áp). Ngược lại, ½ bệnh nhân bị NMCT thành dưới có biểu hiện cường phó giao cảm (nhịp tim chậm và/hoặc tụt huyết áp). Thân nhiệt có thể bắt đầu tăng trong vòng 24-48 giờ sau khởi phát nhồi máu. Nhiệt độ đo ở trực tràng có thể lên đến 38,3 đến 38,9 độ C. Sốt thường giảm hết sau 4,5 ngày. 4.1.2.2. Tại tim: Mỏm tim có thể khó sờ. Nghe tim có thể phát hiện T1 mờ (do PR kéo dài). T2 tách đôi nghịch đảo khi có blốc nhánh trái hay chức năng thất bị suy nặng. T4 thường hiện diện nhưng ít giá trị chẩn đoán. T3 thường nghe được khi có suy chức năng thất hay do hở van hai lá hay thông liên thất (biến chứng cơ học của NMCT cấp ).. Có thể có âm thổi giữa tâm thu hay cuối tâm thu ở vùng mỏm tim thoáng qua do rối loạn chức năng bộ máy van hai lá. Ở những bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên xuyên thành thì còn có thể nghe được tiếng cọ màng tim. 4.2. HCMVC không ST chênh lên
7. 4.2.1. Triệu chứng chủ yếu là đau ngực, thường ở sau xương ức, đôi khi ở thượng vị, lan đến cổ, vai trái và cánh tay trái. Những dạng tương đương của đau thắt ngực như khó thở, khó chịu ở thượng vị có thể gặp và thường xảy ra ở phụ nữ. 4.2.2. Khám thực thể giống như trong đau thắt ngực ổn định và có thể không phát hiện gì bất thường cả. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim một vùng rộng hay bị NMCT cấp không ST chênh lên rộng, triệu chứng thực thể sẽ giống như trong bệnh cảnh NMCT cấp ST chênh lên. 5. CẬN LÂM SÀNG 5.1. Điện tâm đồ: đây là xét nghiệm quan trọng, cần làm ngay, so sánh với điện tâm đồ cũ và nên đo nhiều lần để theo dõi diễn tiến. 5.1.1. HCMVC không ST chênh lên: 5.1.1.1. ST chênh xuống (≥ 0,5mV), ST chênh lên thoáng qua và /hoặc T chuyển âm. Sự thay đổi sóng T có độ nhạy cao với thiếu máu cơ tim nhưng độ đặc hiệu thấp trừ khi sóng T chuyển âm sâu (≥ 0,3mV) và mới xuất hiện. 5.1.2. NMCT cấp ST chênh lên: 5.1.2.1. Động học điển hình của ST và T: Biểu hiện sớm nhất là sự xuất hiện sóng T dương cao nhọn trên ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp. Kế đến là ST chênh lên dạng vòm. Sóng R cao và rộng thường thấy ở những chuyển đạo có ST chênh lên và T cao nhọn trong giai đoạn tối cấp. Kế đến là sóng Q xuất hiện Theo thời gian, ST sẽ dần trở về đẳng điện; sóng R cụt dần; sóng Q ngày càng sâu thêm; và sóng T chuyển âm.
8. 5.1.2.2. Một số trường hợp NMCT cấp ST chênh lên có thể không xuất hiện sóng Q. Người ta nhận thấy không có sự liên hệ giữa việc xuất hiện sóng Q và hoại tử xuyên thành. 5.1.2.3. Ở các chuyển đạo đối diện vùng nhồi máu thường xuất hiện hình ảnh soi gương. 5.1.2.4. Ngoài ra, có 2 trường hợp HCMVC cũng được xếp vào NMCT cấp ST chênh lên là mới xuất hiện blốc nhánh trái và NMCT cấp thành sau (R cao, ST chênh xuống ở V1-V3). Bảng 1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không có dày thất trái và blốc nhánh trái) ST chênh lên mới tại điểm J trong 2 chuyển đạo liên tiếp: ≥ 0,2mV ở nam hay ≥ 0,15mV ở nữ ở V2-V3 và/hoặc ≥0,1mV ở những chuyển đạo khác. ST mới chênh xuống dạng chênh ngang hay chếch xuống ≥ 0,5mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc T chuyển âm ≥0,1mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp có sóng R chiếm ưu thế hay R/S >1. Bảng 2: Biến đổi điện tâm đồ của NMCT trước đó Bất kỳ sóng Q ở V2-V3 ≥ 0,02s hay QS ở V2 và V3 Sóng Q rộng ≥ 0,03s và sâu ≥ 0,1mV hay QS ở DI, DII, aVL, aVF, hay V4-V6 trong bất kỳ 2 chuyển đạo liên tiếp kế nhau trong cùng nhóm (DI, aVL, V6; V4-V6; DII, DIII,và aVF) Sóng R ≥0,04s ở V1-V2 và R/S ≥ 1 cùng với T dương cùng chiều khi không có rối loạn dẫn truyền. 5.1.2.5. Định khu NMCT: dựa vào ST chênh lên, sóng T dương hay sóng Q
9. V1-V3: trước vách V1-V6, có thể kèm DI, aVL: trước rộng V4-V6: trước bên, mỏm V7-V9: thành sau DII, DIII, aVF: thành dưới V3R, V4R: thất phải 5.2. Dấu ấn tim: 5.2.1. Cần định lượng men tim nhiều lần: tại thời điểm nhập viện, sau 6-9 giờ, giờ thứ 12-24 nếu các mẫu trước âm tính và lâm sàng nghi ngờ NMCT cấp 5.2.2. Tế bào cơ tim khi chết sẽ phóng thích ra trong máu những chất như myoglobin, troponin I và T, CK, LDH Trong những chất này, hiện nay, người ta thường chỉ làm định lượng hai chất đặc hiệu hơn cho cơ tim là Troponin I hay T và CK-MB. Troponin I hay T thì đặc hiệu cao nhưng không giúp chẩn đoán thời gian NMCT (mới xảy ra vài giờ hay đã vài ngày trước). Trong khi đó, CK-MB dù ít đặc hiệu hơn nhưng do men này trở về bình thường sớm nên giúp chẩn đoán thời điểm NMCT cấp dễ hơn. Bảng 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và động học trong nhồi máu Khoảng thời Thời gian trung bình đạt Thời gian trở gian bắt đầu tăng đỉnh (khi không được tái về bình thường tươi máu) CK-MB 3-12h 24h 48-72h Troponin 3-12h 24h 5-10 ngày I
10. Troponin 3-12h 12h-2ngày 5-14 ngày T 5.3. Các xét nghiệm sinh hoá khác: 5.3.1. Công thức máu: Bạch cầu thường tăng, khởi đầu khoảng 2 giờ sau khởi phát NMCT cấp, đạt đỉnh sau 2-4 ngày và trở về bình thường sau 1 tuần. Bạch cầu tăng thường từ 10000 đến 15000/mm3, trong đó, đa phần là bạch cầu đa nhân trung tính. Đã có những nghiên cứu cho thấy tăng bạch cầu là một yếu tố nguy cơ trên bệnh nhân bị HCMVC. 5.3.2. Tốc độ máu lắng: thường bình thường trong vòng 1-2 ngày đầu sau nhồi máu, cho dù lúc đó đã có sốt và tăng bạch cầu. Say đó thì tốc độ máu lắng tăng dần, đạt đỉnh vào ngày thứ 4 hay 5, và tiếp tục ở mức cao sau nhiều tuần. Sự gia tăng của vận tốc máu lắng không tương quan với kích thước nhồi máu cũng như không có trị tiên lượng. 5.3.3. CRP: tăng cao trên bn bị NMCT cấp ST chênh lên thì liên quan đến hình ảnh mạch vành xấu và tăng nguy cơ suy tim. 5.3.4. Lipid máu: Cholesterol toàn phần và HDLc vẫn ở mức nền trong vòng 24-48 giờ sau nhồi máu, nhưng sau đó sẽ giảm và chỉ trở về mức nền của bệnh nhân sau 8 tuần. Vì thế, cần làm bilan lipid trong vòng 24-48 giờ kể từ lúc khởi phát nhồi máu. 5.3.5. Các xét nghiệm khác giúp ích cho quá trình điều trị: ion đồ, chức năng thận, chức năng đông máu (TQ, TCK, TT, định lượng fibrinogene) đường huyết. 5.4. Các xét nghiệm hình ảnh học: 5.4.1. Xquang ngực: giúp đánh giá bóng tim, tình trạng tăng tuần hoàn phổi, theo dõi diễn tiến bệnh.