Nghiên cứu sự kết hợp SST2 và BNP huyết thanh trong tiên lượng suy tim và tử vong trong 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp st chênh lên

Nội dung text: Nghiên cứu sự kết hợp SST2 và BNP huyết thanh trong tiên lượng suy tim và tử vong trong 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp st chênh lên

1. NGHIÊN CỨU SỰ KẾT HỢP SST2 VÀ BNP HUYẾT THANH TRONG TIÊN LƯỢNG SUY TIM VÀ TỬ VONG TRONG 30 NGÀY Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN Hoàng Anh Tiến, Trần Thị Thanh Trúc, Võ Thành Nhân Trường Đại học Y Dược - Đại học Huế Tóm tắt Mở đầu: Nồng độ sST2 huyết thanh có liên quan đến suy tim không do bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhưng giá trị tiên lượng của ST2 trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên chưa được nghiên cứu. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu nồng độ sST2 trên 38 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên điều trị tại khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy và phân tích mối liên quan giữa giá trị nồng độ sST2 và biến cố tim mạch trong vòng 30 ngày. Kết quả: Đo nồng độ sST2 huyết thanh lúc nhập viện ở nhóm đối tượng nêu trên. Nồng độ sST2 lúc nhập viện cao có liên quan đến tử suất (<35ng/ml so với >35 ng/ml, p= 0,01) và suy tim tiến triển ( 35 ng/ml, p= 0,002) trong vòng 30 ngày theo dõi. Hơn nữa, ở bệnh nhân có sST2>35ng/ml và BNP > 500 pg/ml thì càng có liên quan đến biến cố tim mạch nặng trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (p<0,0001). Kết luận: ST2 và BNP có giá trị tiên lượng biến cố tim mạch như tử vong và suy tim tiến triển ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên trong thời gian 30 ngày. Từ khóa: sST2, nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, biến cố tim mạch. Abstract COMBINATION OF SST2 AND BNP IN PREDICTING THE MORTALITY OF ST- ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION Hoang Anh Tien, Tran Thị Thanh Truc, Vo Thanh Nhan Hue University of Medicine and Pharmacy - Hue University Background: Serum levels of ST2 are associated with prognosis in nonischemic heart failure, but the predictive value of ST2 in patients with ST elevation myocardial infarction is unknown. Methods: The study included 38 STEMI patients at Interventional Cardiology Department of Cho Ray Hospital. Correlation analysis was used to identify the relationship between the cardiac outcomes within 30 days from the onset of chest pain and sST2 value. Results: ST2 levels were measured in serum from 38 patients with STEMI. Baseline levels of ST2 were significantly higher in those patients who died (<35 ng/ml versus >35 ng/mL, p=0.01) or developed new congestive heart failure ( 35 ng/mL, p=0.002) by 30 days. In an analysis of outcomes at 30 days by ST2 quartiles, both death (p=0.01) and the combined death/heart failure end point (p=0.001) showed a significant graded association with levels of ST2. Furthermore, when sST2> 35ng/ml and BNP > 500pg/ml showed a tightly relationship with cardiac outcomes within 30 days (p<0.0001). Conclusions: Serum levels of the interleukin-1 receptor family member ST2 predict mortality and heart failure in patients with STEMI. These data suggest that ST2 and BNP are the useful biomarker in short-term prognosis of cardiac events in STEMI. Key words: sST2, BNP, STEMI, cardiac outcomes. - Địa chỉ liên hệ: Hoàng Anh Tiến, email:bsanhtien@gmail.com - Ngày nhận bài: 19/2/2016 *Ngày đồng ý đăng: 12/4/2016 * Ngày xuất bản: 10/5/2016 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32 61
2. 1. ĐẶT VẤN ĐỀ 2.2. Các tiêu chuẩn trong nghiên cứu Trong nền y học hiện đại, chẩn đoán suy tim là 2.2.1. Xét nghiệm sST2 một phần quan trọng của dịch tễ học. Chỉ riêng ở Tất cả các bệnh nhân được làm đầy đủ các xét Hoa Kỳ, khoảng 550.000 trường hợp suy tim mới nghiệm cơ bản đồng thời xét nghiệm nồng độ sST2 mắc hàng năm và tần suất này dự đoán sẽ gia tăng tại thời điểm nghiên cứu. Bệnh nhân sau khi xuất hơn nữa. Một trong những nguyên nhân gây nên viện sẽ được theo dõi thêm 30 ngày về tình trạng điều này là dân số đang già đi, tỉ lệ mắc các yếu tố đau ngực, triệu chứng suy tim và đáp ứng điều trị nguy cơ tim mạch gia tăng, tỉ lệ sống còn sau nhồi thuốc hay tử vong thông qua thăm khám tại phòng máu cơ tim cải thiện và tỉ lệ chết trẻ do các nguyên khám hay liên hệ điện thoại trực tiếp. nhân khác giảm đi. Mẫu máu được chứa trong lọ có chất bảo quản Ở bệnh nhân suy tim cấp, tăng áp lực đổ đầy EDTA (Ethylene Di-amino-Tetra-Acetic acid) tâm thất và rối loạn chức năng tâm thất góp phần làm hoặc heparin, quay ly tâm trong 10 phút và tách gia tăng sức căng thành tim và phóng thích peptide huyết tương ngay khi nhận mẫu máu, mẫu huyết lợi niệu (BNP và NT-proBNP). Ảnh hưởng bởi tương được trữ ở nhiệt độ -800C (giữ được 18 quá tải áp lực và thể tích, BNP và NT-proBNP có tháng) và đợi đến khi nhận đủ số lượng bệnh nhân liên quan đến bất thường về cấu trúc và chức năng sẽ tiến hành phân tích. tim khi chức năng tâm thu và tâm trương tâm thất Thời gian phân tích xét nghiệm là 4 giờ. xấu đi, buồng tim giãn, bệnh van tim và tăng áp Đường chuẩn được xây dựng với 7 nồng độ động mạch phổi. Thậm chí khi thêm vào dữ liệu mẫu chuẩn trải dài từ 3,1 – 200ng/ml. siêu âm tim, peptide lợi niệu vẫn còn giá trị trong Giới hạn phát hiện của xét nghiệm là 32pg/mL tiên lượng tử vong dài hạn và tiên lượng tái nhập Điểm cắt của sST2 theo công trình nghiên cứu viện vì suy tim. Framingham là 35ng/ml, điểm cắt này có liên Là một thành viên của gia đình thụ thể quan đến tử vong và tiến triển suy tim. Interleukin -1 (IL-1), ST2 là một dấu ấn sinh 2.3. Phương pháp nghiên cứu học về sức căng cơ học, và tái sắp xếp các tín Mô tả cắt ngang có theo dõi 30 ngày. hiệu ST2 dẫn đến hiện tượng tái cấu trúc cơ tim. 2.4. Xử lý số liệu Hơn nữa, khi bị nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ Các số liệu nghiên cứu được xử lý bằng phần ST2 hòa tan (sST2) có liên quan đến gia tăng mềm thống kê SPSS for Windows phiên bản 16.0. nguy cơ tử vong hay nguy cơ suy tim, độc lập Các biến số định lượng có phân phối bình thường với peptide lợi niệu, bất kì sự thay đổi nào trong và được trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch nồng độ sST2 theo thời gian cũng là yếu tố dự chuẩn. Các biến số định tính được trình bày dưới báo tiên lượng độc lập với peptide lợi niệu. Hơn dạng trung vị, giá trị tối thiểu, tối đa.Các biến số định nữa ở bệnh nhân suy tim, nồng độ sST2 liên tính được trình bày dưới dạng tỉ lệ phần trăm.Các quan mạnh mẽ đến độ nặng suy tim và dự đoán phép kiểm định thống kê chính được dùng là: tử suất 1 năm. * So sánh sự khác biệt giữa các biến số định lượng: Nếu các biến số có phân phối chuẩn thì 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP dùng * Phép kiểm t – testvà có xét đến sự khác NGHIÊN CỨU biệt về phương sai. 2.1. Đối tượng nghiên cứu * Nếu các biến số có phân phối không chuẩn Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ thì dùng phép kiểm Mann–Whitney hoặc chuyển tim cấp ST chênh lên (theo định nghĩa lần thứ 3 về phân phối chuẩn và sử dụng phép kiểm t –test. của Hội Tim mạch châu Âu (ESC) 2012 về nhồi * So sánh sự khác biệt giữa các biến số định máu cơ tim [5]) lần đầu tiên nằm điều trị tại khoa tính: Phép kiểm Chi bình phương (hiệu chỉnh Tim mạch can thiệp, Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng Fisher’sexact test nếu cần) để kiểm định sự khác 4/2015 đến tháng 7/2015. biệt tỷ lệ giữa hai nhóm của biến số định tính. Tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được * Đánh giá mối liên quan với kết cục lâm sàng điều trị theo các khuyến cáo về nhồi máu cơ tim bằng phép kiểm Wilcoxon. cấp ST chênh lêncủa Hội Tim mạch châu Âu * Với khoảng tin cậy 95%, sự khác biệt được (ESC) 2013[6] xem là có ý nghĩa thống kê khi giá trị p < 0,05. 62 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32
3. 3. KẾT QUẢ 3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu Bảng 3.1. Phân độ Killip lúc nhập viện Phân độ Killip 60-69 tuổi 70-79 tuổi 80-89 tuổi Giá trị nhập viện n= 13 n= 13 n=12 p Độ Killip = I 12 (92,3) 11 (84,6) 6 (50,0) <0,05 Độ Killip ≥ II 1 (7,7) 2 (15,4) 6 (50,0) Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở nhóm Killip = I và nhóm ≥ II (p<0,05). Bảng 3.2. Thang điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp ST chênh lên Nhóm tuổi 60-69 tuổi 70-79 tuổi 80-89 tuổi p n 13 13 12 TIMI trung bình 6,46 ± 2,07 7,23 ± 2,35 10,75 ± 2,05 < 0,001* TIMI ≥ 8 (n, %) 4 (30,8) 6 (46,2) 11 (91,7) < 0,01 ** *Phép kiểm ANOVA chính xác **phép kiểm Chi bình phương Giá trị TIMI trung bình tăng dần theo nhóm tuổi (p<0,001) Bảng 3.3. Đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu Giá trị 60-69 tuổi 70-79 tuổi 80-89 tuổi p Nam, n (%) 11 (84,6) 10 (76,9) 8 (66,7) 0,57 Nữ, n (%) 2 (15,4) 3 (23,1) 4 (33,3) Nhịp tim trung bình 75,23 ± 17,35 76,08 ± 14,04 80,0 ± 17,07 0,74 Huyết áp tâm thu 131,54 ± 19,19 114,62 ± 19,41 110,83 ± 21,08 <0,05 Huyết áp tâm trương 78,46 ± 15,19 68,08 ± 9,03 68,33 ± 10,29 0,06 BMI trung bình 22,53 ± 2,49 21,63 ± 2,55 20,15 ± 3,37 0,12 BNP (pg/ml) 109,5 493,3 533,0 <0,05 (55,5 – 163,5) (87,0 – 769,3) (190,3 – 975,2) ECG Thành trước, n (%) 5 (38,5) 5 (38,5) 7 (58,3) 0,52 ECG Thành dưới, n (%) 8 (61,5) 8 (61,5) 5 (41,7) EF > 40%, n (%) 12 (92,3) 11 (84,6) 5 (41,7) <0,01 EF ≤ 40%, n (%) 1 (7,7) 2 (15,4) 7 (58,3) Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p 40% so với nhóm EF ≤ 40% theo nhóm tuổi. Bảng 3.4. Kết quả chụp và can thiệp mạch vành qua da có thuốc cản quang Đặc điểm n(%) Có chụp động mạch vành qua da 37 (97,37) Can thiệp thành công ĐMV thủ phạm 36 (97,29) Can thiệp ĐMV cấp cứu 18 (48,6) Can thiệp ĐMV chương trình 19 (51,4) Hẹp ≥ 2 nhánh ĐMV 23 (62,2) Hẹp thân chung ĐMV trái 3 (8,1) Tỷ lệ có chụp động mạch vành qua da là 97,37% Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32 63
4. 3.2. Nồng độ sST2 trong nghiên cứu và mối liên quan của sST2 với các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng Bảng 3.5. Các giá trị thống kê của nồng độ ST2 trong nghiên cứu Đại lượng thống kê Kết quả (ng/ml) Trung bình ± độ lệch chuẩn 47,75 ± 3,95 Giá trị tứ phân vị 25% 20,46 50% 36,05 75% 65,65 Giá trị nhỏ nhất 10,02 Giá trị lớn nhất 196,98 Trung bình chung và độ lệch chuẩn của ST2 là 47,75 ± 3,95 pg/ml Bảng 3.6. Mối liên quan giữa nồng độ sST2 và một số yếu tố lâm sàng Yếu tố lâm sàng sST2 ≤ 35 ng/ml sST2> 35 ng/ml p n = 20 n = 18 Giới: Nữ 3 (15,0) 6 (33,3) 0,26 Nam 17 (85,0) 12 (66,7) Tăng huyết áp 12 (60,0) 16 (88,9) <0,05 Hút thuốc lá 10 (50,0) 8 (44,4) 0,73 Rối loạn lipid máu 17 (85,0) 15 (83,3) 0,88 Đái tháo đường 5 (25,0) 2 (11,1) 0,41 Béo phì 1 (0,05) 4 (22,22) 0,17 Độ Killip ≥ II 1 (0,05) 8 (44,44) <0,05 Phép kiểm Fisher chính xác Có sự khác biệt khi phân nhóm sST2≤ 35 ng/ml và sST2> 35 ng/ml ở tăng huyết áp (<0,05) và độ Killip ≥ II Bảng 3.7. Mối liên quan giữa nồng độ sST2 và các yếu tố lâm sàng Yếu tố lâm sàng sST2 ≤ 35 ng/ml sST2> 35 ng/ml p n = 18 n = 20 Tuổi 70,67 ± 7,13 74,85 ± 8,71 <0,05 BMI 21,23 ± 3,54 21,74 ± 3,39 0,59 Thời gian NMCT 33,89 ± 44,41 39,50 ± 41,25 0,07 Nhịp tim 74,94 ± 15,75 78,90 ± 16,20 0,45 Huyết áp tâm thu 129,17 ± 16,47 110,25 ± 21,67 <0,05 Huyết áp tâm trương 78,06 ± 12,26 68,5 ± 10,89 <0,05 Điểm nguy cơ TIMI 6,78 ± 2,29 9,25 ± 2,77 <0,001 Phép kiểm T student chính xác Có sự khác biệt 2 nhóm phân theo sST2 đối với tuổi, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương (p<0,05), TIMI (p<0,001) 64 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32
5. Bảng 3.8. Mối liên quan giữa nồng độ sST2 và một số giá trị cận lâm sàng Giá trị cận lâm sàng sST2 ≤ 35 ng/ml sST2> 35 ng/ml p n = 20 n = 18 Đường huyết (mg/dl) 118,78 ± 71,38 152,15 ± 74,69 0,45 BUN (mg/dl) 13,21 20,51 0,07 (10,50 - 16,25) (12,50 – 23,75) Creatinin (mg/dl) 1,03 ± 0,23 1,12 ± 0,21 0,21 CKMB (U/L) 92,21 ± 82,24 151,19 ± 82,69 <0,05 Troponin I > 1 ng/ml 17 (94,44) 18 (90) 0,88 BNP (pg/ml) 101,72 527,95 < 0,001 (64,62 – 174,12) (152,52 – 1021,92) Phân suất tống máu thất trái (%) 51,72 ± 7,68 41,95 ± 8,75 <0,01 Có sự khác biệt 2 nhóm phân theo sST2 đối với CKMB (p<0,05), BNP (p<0,001), phân suất tống máu thất trái (p<0,01). Bảng 3.9. Tỷ lệ tử vong và suy tim sau 30 ngày Kết cục lâm sàng sau 30 ngày n % Tử vong 2 5,26 Suy tim 10 26,32 Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 5,26%, tỷ lệ suy tim sau 30 ngày là 26,32% Bảng 3.10. Mối liên quan giữa kết cục lâm sàng và một số yếu tố Biến khảo sát Kết cục (tử vong hoặc suy tim) Giá trị n (%) p Có (n = 12) Không (n = 26) Giới: Nam 8 (66,7) 21 (80,8) 0,42 Nữ 4 (33,3) 5 (19,2) Tăng huyết áp 10 (83,3) 18 (69,2) 0,45 Hút thuốc lá 4 (33,3) 14 (53,8) 0,30 Đái tháo đường 9 (75,0) 23 (88,5) 0,35 Rối loạn lipid máu 1 (8,3) 4 (15,4) 0,55 Béo phì 2 (16,7) 5 (19,2) 0,85 Độ Killip = I 5 (41,7) 25 (96,2) < 0,001 Độ Killip ≥ II 7 (58,3) 1 (3,8) Nhồi máu thành trước 8 (66,7) 9 (34,6) 0,08 Nhồi máu thành dưới 4 (33,3) 17 (65,4) Hẹp 1 nhánh ĐMV 10 (90,9) 13 (50,0) <0,05 Hẹp ≥ 2 nhánh 1 (9,1) 13 (50,0) Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa Killip độ I và Killip độ II ở nhóm có và không biến cố (p<0,001), Hẹp 1 nhánh động mạch vành và hẹp ≥ 2 nhánh động mạch vành (p<0,05). Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32 65
6. Bảng 3.11. Mối tương quan giữa kết cục lâm sàng và các biến số liên tục Biến khảo sát Kết cục (tử vong hoặc suy tim) Giá trị Trung bình ±độ lệch chuẩn p Có (n = 12) Không (n = 26) Tuổi 78,92 ± 6,5 70,08 ± 7,4 <0,001 Thời gian NMCT (giờ) 55,5 ± 4,8 28,2 ± 3,5 <0,05 Điểm TIMI 9,7 ± 2,22 6,8 ± 2,25 <0,001 Nhịp tim 80,92 ± 15,9 75,23 ± 15,8 0,31 Huyết áp tâm thu 107,5 ± 22,2 124,6 ± 19,0 <0,02 Huyết áp tâm trương 64,17 ± 9,0 75,19 ± 12,5 <0,02 BMI 20,62 ± 3,6 21,86 ± 3,5 0,29 Glucose máu 134,5 ± 6,5 137,2 ± 7,9 0,92 Creatinin 1,22 ± 0,19 1,01 ± 0,20 <0,01 CKMB 137,2 ± 9,0 116,9 ± 8,6 0,51 BNP (pg/ml) 898,91 ± 174,4 160,61 ± 136,2 < 0,001 Phân suất tống máu thất trái<40% 36,4 ± 5,3 51,2 ± 6,3 < 0,001 Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về kết cục xấu đối với creatinin máu (p<0,01), BNP (p<0,001), EF (p<0,001) Bảng 3.12. Mối liên quan giữa nồng độ sST2 và biến cố tim mạch Biến cố tim mạch sST2< 35 ng/ml sST2 ≥ 35 ng/ml p (n = 20) (n = 18) Tử vong 0 (0) 2 (11,1) <0,01 Suy tim 2 (10) 8 (44,4) <0,001 Tử vong hoặc suy tim 2 (10) 10 (55,6) <0,001 Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về sST2<35 ng/ml và sST2≥ 35 ng/ml đối với biến cố tử vong (p<0,01), suy tim (p<0,001), tử vong hoặc suy tim (p<0,001) Bảng 3.13. Mối liên quan giữa sST2 và BNP với biến cố tim mạch Biến cố tim mạch sST2 ≤ 35 ng/ml sST2> 35 ng/ml sST2>35 ng/ml p và BNP < 500pg/ml hoặc BNP ≥ 500pg/ml và BNP ≥ 500pg/ml Không biến cố 17 (1) 8 (61,5) 1 (12,5) < 0,001 Có biến cố 0 (0) 5 (38,5) 7 (87,5) Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở 3 nhóm phân theosST2 và BNP (p<0,001). 4. BÀN LUẬN giả trên. Tỷ lệ bệnh nhân nam trong nghiên cứu Tuổi trung bình của những bệnh nhân tham gia của Shimpo M là 80,11%[8] và của Sabatine S nghiên cứu là cao hơn so với hai nghiên cứu của tác là 79,28%[7]. Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ giả Shimpo (tuổi trung bình là 58 ± 1,1)[8] và tác lệ tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo giả Sabatine S. (tuổi trung bình là 58,8 ± 9,9)[7]. đường cao hơn so với hai nghiên cứu của hai tác Sự khác biệt này là do nghiên cứu của chúng tôi giả nước ngoài. Nguyên nhân có thể vì đối tượng chỉ thu nhận những đối tượng cao tuổi (≥ 60 tuổi) nghiên cứu của chúng tôi là những bệnh nhân cao nên có tuổi trung bình cao hơn. tuổi ≥ 60 tuổi nên có tỷ lệ yếu tố nguy cơ tim Nghiên cứu chúng tôi có tỷ lệ bệnh nhân nam mạch cao hơn. là 76,32% thấp hơn so với nghiên cứu của hai tác Nồng độ sST2 trung bình trong nghiên cứu của 66 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32
7. chúng tôi là 47,75± 3,95 ng/ml, trong đó giá trị nhân này, nếu giá trị của cả hai nồng độ đều tăng nhỏ nhất là 10,02 ng/ml và lớn nhất là 196,98 ng/ml. trên mức trung bình sẽ tăng nguy cơ xảy ra biến Trong nghiên cứu Framingham thực hiện vào cố (suy tim hoặc tử vong) gấp 10 lần[4], tương tự năm 2012 trên đối tượng nam và nữ trong dân số các nghiên cứu Granger[6], Dhillon[2],[3]. Trong chung, trong đó nam có 462 người, giới hạn nồng nghiên cứu của chúng tôi có 7 bệnh nhân có nồng độ sST2 từ 11-45 ng/ml, và ở 674 nữ có giới hạn độ sST2>35 ng/ml và BNP ≥ 500 pg/ml, trong đó nồng độ sST2 từ 9-35 ng/ml. Trong nghiên cứu của có 2 ca tử vong và 5 ca tiến triển suy tim trong PRIDE, giá trị trung bình của nồng độ sST2 ở bệnh vòng 30 ngày, và sự khác biệt dựa trên giá trị của nhân suy tim mất bù cấp là 42,7 ng/ml. sST2 và BNP đối với biến cố tim mạch là có ý Hai công trình nghiên cứu từ 3 thử nghiệm lâm nghĩa trên phương diện thống kê với p<0,0001. sàng trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh Nghiên cứu này là bước đầu khảo sát nồng độ lên đưa ra các yếu tố tiên đoán biến cố trong vòng sST2 trên đối tượng nhồi máu cơ tim cấp ST chênh 30 ngày sau nhồi máu cơ tim dựa trên nồng độ lên, cần làm nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn với sST2[1],[9]. Shimpo và cs đo nồng độ sST2 trên thời gian theo dõi dài hơn để có thể kết luận giá 810 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên trị ứng dụng của dấu ấn sinh học mới này trên tiên trong đó có 362 bệnh nhân từ nghiên cứu TIMI 14 lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh và 448 bệnh nhân từ nghiên cứu ENTIRE-TIMI lên có can thiệp mạch vành thì đầu. 23, nồng độ sST2> 37 ng/ml có giá trị tiên lượng biến cố suy tim và tử vong trong vòng 30 ngày 5. KẾT LUẬN sau nhồi máu cơ tim cấp[8]; tương tự như nghiên sST2 ≥ 35 ng/ml có mối liên quan với suy tim cứu của chúng tôi, nồng độ sST2> 35 ng/ml có ý hoặc tử vong tim mạch với p<0,01. nghĩa tiên lượng tử vong và suy tim tiến triển với Biến cố tim mạch hay gặp ở 3 nhóm theo thứ p tự lần lượt là sST2>35 ng/ml và BNP ≥ 500 pg/ml, 35 ng/ml với những yếu tố khác như tăng huyết áp, sST2> 35 ng/ml hoặc BNP ≥ 500 pg/ml, sST2 ≤ thang điểm TIMI, phân độ Killipthì càng có giá trị 35 ng/ml và BNP < 500 pg/ml. tiên lượng trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên. 6. ĐỀ XUẤT Trong một công trình nghiên cứu năm 2008 của Trên lâm sàng nên dùng phối hợp BNP vàsST2 J. Bartunekvà cs, thấy rằng khi kết hợp nồng độ trong đánh giá nguy cơ suy tim hoặc tử vong tim BNP hoặc NT-proBNP và sST2 trên nhóm bệnh mạch. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Brown AM Wu AHB, Clopton P, Robey JL, Nonmyocardial production of ST2 protein in human Hollander JE., (2007), ST2 in emergency department hypertrophy and failure is related to diastolic load, chest pain patients with potential acute coronary Journal of the American College of Cardiology, syndromes, Ann Emerg Med, 50, tr. 153-158. 52(25), tr. 2166–2174. 2. Dhillon OS Narayan HK, Khan SQ, Kelly D, Quinn 5. Kristian Thygesen Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe., PA, Squire IB, Davies JE, Ng LL., (2013), Pre- (2012), Third universal definition ofmyocardial discharge risk stratification in unselected STEMI: infarction, European Heart Journal, 33, tr. 2551– is there a role for ST2 or its natural ligand IL-33 2567. when compared with contemporary risk markers, 6. Patrick T. O’Gara Frederick G. Kushner, Deborah Int J Cardiol, 167, tr. 2182-2188. D. Ascheim (2013), ACCF/AHA Guideline for the 3. Granger CB Goldberg RJ, Dabbous O, et al., Management of ST-Elevation Myocardial Infarction, (2003), Global Registry of acute coronary events A Report of the American College of Cardiology investigators. Predictors of hospital mortality in Foundation/American Heart Association Task the global registry of acute coronary events, Arch Force on Practice Guidelines, Circulation, 127. Intern Med, 163, tr. 2345-2353. 7. Sabatine MS Morrow DA, Higgins LJ, 4. J. Bartunek L. Delrue, F. van Durme et al., (2008), MacGillivray C, Guo W, Bode C, Rifai N, Cannon Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32 67
8. CP, Gerszten RE, Lee RT., (2008 ), Complementary member ST2 predict mortality and clinical outcome roles for biomarkers of biomechanical strain ST2 in acute myocardial infarction, Circulation, 109, tr. and N-terminal pro-hormone B-type natriuretic 2186-2190. peptide in patients with ST-elevation myocardial 9. Weinberg EO Shimpo M, De Keulenaer GW, infarction, Circulation, 117, tr. 1936-1944. MacGillivray C, Tominaga S, et al., (2002), Expression 8. Shimpo M Morrow DA, Weinberg EO, Sabatine and regulation of ST2, an interleukin-1 receptor family MS, Murphy SA, Antman EM, Lee RT., (2004), member, in cardiomyocytes and myocardial infarction, Serum levels of the interleukin-1 receptor family Circulation, 106, tr. 2961-2966. 68 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 32