Nghiên cứu giá trị tiên lượng của nồng độ hs-crp, fibrinogen, bạch cầu, tốc độ lắng máu ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp

Nội dung text: Nghiên cứu giá trị tiên lượng của nồng độ hs-crp, fibrinogen, bạch cầu, tốc độ lắng máu ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp

1. NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA NỒNG ĐỘ hs-CRP, FIBRINOGEN, BẠCH CẦU, TỐC ĐỘ LẮNG MÁU Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP Lê Chuyển, Lê Thị Hằng Trường Đại học Y Dược Huế Tóm tắt Đặt vấn đề: Mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP, fibrinogen, bạch cầu, tốc độ lắng máu với tiên lượng ở bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang mô tả, trên 110 trường hợp gồm 66 bệnh nhân TBMMN (44 NMN, 22 XHN) và 44 trường hợp chứng vào Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế. Xử lý số liệu theo phương pháp thống kê y học thông thường và SPSS 15.0. Kết quả: (i) Nồng độ hs-CRP, fibrinogen ở bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp là 6,74±6,61 mg/l và 4,47±0,98 g/l cao hơn so với nhóm chứng và có sự khác biệt với p<0,001. Số lượng bạch cầu là 7729±1549x109/l và VSS (hệ số K) là 24,55±14,12 không khác biệt so với nhóm chứng với p>0,05. Trong đó giữa 2 nhóm NMN và XHN tương đồng với nhau; (ii) Có mối tương quan giữa các yếu tố viêm trên với mức độ nặng của bệnh nhân TBMMN: Tương quan thuận giữa nồng độ hs-CRP với KTTT não (p=0,002; r=0,370). Tương quan nghịch giữa nồng độ hs-CRP với thang điểm glasgow (p=0,001; r=-0,423); Tương quan thuận giữa nồng độ fibrinogen với KTTT não (p=0,043; r=0,250). Tương quan nghịch giữa nồng độ fibrinogen với thang điểm glasgow (p=0,043; r=-0,250). Kết luận: Nồng độ hs- CRP, fibrinogen huyết thanh tương quan thuận với mức độ nặng ở bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp. Từ khóa: Tai biến mạch máu não, nồng độ hs-CRP, fibrinogen Abstract STUDY ON THE PROGNOSIS VALUE OF hs-CRP, FIBRINOGEN, wHITE BLOOD CELL, BLOOD SEDIMENTATION RATE IN ACUTE STROKE PATIENTS Le Chuyen, Le Thi Hang Hue University of Medicine and Pharmacy Background: The relationship between the concentration of hs-CRP, fibrinogen, white blood cells, blood sedimentation rate with prognosis in acute stroke patients. Subjects and Methods: Case-control study, cross-sectional description, over 110 cases including 66 stroke patients (44 cerebral infarction, 22 cerebral hemorrhage) and 44 cases of asthma at Hue University Hospital. Data were processing by conventional statistics methods and SPSS 15.0. Results: (i) The concentration of hs-CRP, fibrinogen in stroke patients during the acute phase was 6.74±6.61 mg/l and 4.47±0.98 g/l, higher than the control group (p<0.001). WBC was 7729±1549x109/l and VSS (K) 2455±1412 is not different from the control group with p>0.05. There was no difference between 2 groups, cerebral infarction and cerebral hemorrhage; (ii) There was a correlation between inflammatory factors on the severity of stroke patients: Positive - Địa chỉ liên hệ: Lê Chuyển, lechuyen@doctor.com - Ngày nhận bài: 6/3/2013 * Ngày đồng ý đăng: 17/4/2013*Ngày xuất bản: 30/4/2013 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14 87
2. correlation between hs-CRP levels with size of brain lesion (p=0.002; r=0.370). Inverse correlation between hs-CRP levels with glasgow scale (p=0.001; r=-0.423), inverse correlation between fibrinogen with size of brain lesion (p=0.043; r=0.250). Inverse correlation between fibrinogen concentration with glasgow scale (p=0.043; r=-0.250). Conclusion: Serum concentration of hs-CRP, fibrinogen has correlation with the severity in stroke patients during the acute phase. Key words: Acute stroke, hs-CRP, fibrinogen 1. ĐẶT VẤN ĐỀ điều trị tại Khoa Nội Bệnh viện Đại học Y Dược Tai biến mạch máu não (TBMMN) đã và đang Huế với chẩn đoán xác định TBMMN cấp (44 là một vấn đề cấp thiết của y học đối với tất cả các bệnh nhân NMN, 22 bệnh nhân XHN) gồm triệu nước trên thế giới. Một điều đáng lo ngại là bệnh chứng lâm sàng kết hợp chụp não cắt lớp vi tính thường nặng, xuất hiện đột ngột, tỉ lệ tử vong cao, (CNCLVT). nếu qua khỏi cũng để lại những di chứng tâm thần Chúng tôi không đưa vào nhóm nghiên cứu kinh nặng nề, đòi hỏi phải chăm sóc điều trị lâu những trường hợp sau: dài, tốn kém và giảm chất lượng cuộc sống, làm - Liệt khu trú sau động kinh cục bộ, động kinh tăng thêm gánh nặng cho gia đình và xã hội. Mặc cơn lớn kèm tiền sử động kinh. dù đã có nhiều tiến bộ trong nghiên cứu về đột quị, - Các bệnh lý trong sọ khác không phải phần lớn các nhà thần kinh học đều cho rằng lĩnh TBMMN như: u não, cơn TBMMN thoáng qua, vực chẩn đoán hiện nay đã có nhiều tiến bộ vượt áp xe nội sọ, trội hơn trong lĩnh vực điều trị. Tuy vậy, các nghiên - TBMMN không bao gồm các bệnh kèm theo: cứu có cơ sở khoa học lại cho thấy phòng ngừa các ung thư, các bệnh hệ thống, nghiện rượu, yếu tố nguy cơ (YTNC) của đột quỵ (THA, ĐTĐ, 2.2. Nhóm chứng rối loạn lipid máu, TBMMN thoáng qua,...) đã góp Gồm 44 trường hợp bình thường đồng ý phần làm giảm tỉ lệ TBMMN một cách có ý nghĩa. tham gia nghiên cứu, kiểm tra sức khỏe và làm Rất nhiều đề tài, nhiều công trình đã và đang tiến các xét nghiệm tại Bệnh viện Trường Đại học Y hành nhằm tìm hiểu bệnh sinh nhất là YTNC với Dược Huế. hy vọng khống chế sự phát triển căn bệnh nguy Có độ tuổi, giới tính tương đồng với nhóm bệnh. hiểm có tính thời đại này. Trong những năm gần 2.3. Phương pháp nghiên cứu đây, đã có rất nhiều công trình nghiên cứu trên thế Chúng tôi dùng phương pháp nghiên cứu bệnh giới tập trung vào tìm hiểu vai trò của các YTNC - chứng, cắt ngang, mô tả. viêm (hs-CRP, fibrinogen,VSS,...) trong TBMMN 2.3.1. Phương pháp khám lâm sàng: hỏi bệnh đã đưa ra một số kết luận ban đầu. Ở Việt Nam sử, tiền sử, khám lâm sàng tỉ mỉ để chọn lựa đối việc nghiên cứu trên chưa được nhiều,...Xuất phát tượng nghiên cứu, đánh giá các YTNC từ những vấn đề trên, chúng tôi thực hiện đề tài Chẩn đoán xác định TBMMN: dựa vào lâm này nhằm 2 mục tiêu: sàng và cận lâm sàng 1. Đánh giá sự biến đổi nồng độ hs-CRP, * Lâm sàng: Dựa vào định nghĩa của TCYTTG fibrinogen, BC, VSS ở bệnh nhân TBMMN giai 1998 về TBMMN. đoạn cấp. * Cận lâm sàng: Chụp não cắt lớp vi tính 2. Khảo sát mối tương quan giữa các yếu tố (CNCLVT) trên với mức độ trầm trọng của TBMMN. NMN: Tỷ trọng 20-40 đơn vị HU; XHN: tỷ trọng 80-100 đơn vị HU 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN * Chẩn đoán giai đoạn: Theo S.Oppenheimer CỨU và V.Hachinski. 2.1. Nhóm bệnh Giai đoạn cấp: ≤1 tuần; Giai đoạn bán cấp: 2-4 Gồm 66 bệnh nhân tuổi từ 18 trở lên, vào tuần; Giai đoạn mạn: sau 4 tuần 88 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14
3. 2.3.2. Phương pháp thăm dò chức năng: điện lượng hs-CRP, công thức máu, VSS, Fibrinogen, tim, XQ phổi, siêu âm Doppler động mạch cảnh, đường máu, bilan lipid lúc vào viện siêu âm tim - Xử trí số liệu trên chương trình SPSS 15.0. 2.3.3. Phương pháp xét nghiệm la bô: định 3. KẾT QUẢ 3.1. Phân bố theo giới và tuổi của 2 nhóm nghiên cứu Bảng 3.1. Phân bố nhóm nghiên cứu theo tuổi và giới Nhóm Nhóm bệnh Nhóm chứng X 63,26 63,84 Tuổi SD 11,72 12,20 Nam 39 26 p > 0,05 Tỷ lệ % 59,1 59,1 Giới Nữ 27 18 Tỷ lệ % 40,9 40,9 n 66 44 Tổng Tỷ lệ % 100 100 Tuổi trung bình của nhóm bệnh là 63,26±11,72 và nhóm chứng là 63,84±12,2 không khác biệt với p>0,05, trong đó tỷ lệ nam/nữ của cả 2 nhóm là 59,1%/40,9%. 3.2. Trị số trung bình các yếu tố khi vào viện Bảng 3.2. So sánh nồng độ hs-CRP, fibrinogen, bạch cầu và hệ số K của 2 nhóm Nhóm n X SD p TBMMN 66 6,74 6,61 hs-CRP (mg/l) <0,001 Chứng 44 1,50 1,37 TBMMN 66 4,47 0,98 Fibrinogen (g/l) <0,001 Chứng 44 3,21 0,60 TBMMN 66 7729 1549 BC (x 109/l) >0,05 Chứng 44 7280 2134 TBMMN 66 24,55 14,12 Hệ số K >0,05 Chứng 44 20,09 10,94 Theo bảng 3.2 nhận thấy nồng độ hs-CRP, fibrinogen có sự khác biệt có giữa nhóm chứng và nhóm bệnh với p<0,001, không có sự khác biệt đối với BC và VSS (hệ số K) giữa 2 nhóm với p>0,05. Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14 89
4. 3.3. So sánh sự khác nhau của các yếu tố giữa 2 nhóm nhồi máu não và xuất huyết não Bảng 3.3. So sánh các yếu tố giữa 2 nhóm nhồi máu não và xuất huyết não n X SD p NMN 44 6,67 6,40 hs-CRP >0,05 (mg/l) XHN 22 6,87 6,76 NMN 44 4,70 0,94 Fibrinogen <0,05 (g/l) XHN 22 4,01 0,90 NMN 44 7610 1494 BC >0,05 (x109/l) XHN 22 7966 1665 NMN 44 24,70 15,17 Hệ số K >0,05 XHN 22 24,23 12,05 Qua bảng 3.3 cho thấy nồng độ fibrinogen giữa 2 nhóm NMN và XHN có sự khác biệt với p<0,05. Nồng độ hs-CRP, BC, hệ số K không có sự khác biệt giữa 2 nhóm với p>0,05. 3.4. Tương quan giữa các yếu tố viêm với kích thước tổn thương não (KTTTN) và thang điểm Glasgow 3.4.1. Tương quan giữa hs-CRP với KTTTN và thang điểm Glasgow Bảng 3.4. Tương quan giữa hs-CRP với KTTTN và thang điểm Glasgow Nhóm KTTTN Glasgow TBMMN r 0,370 -0,423 (n=66) p 0,002 0,001 NMN r 0,307 -0,384 hs-CRP (n=44) p 0,043 0,010 XHN r 0,500 -0,516 (n=22) p 0,018 0,014 y =0,07587 x + 2,1859 ; r=0,37; p=0,002 y = -0,05827x + 14,2107 ; r=-0,423; p=0,001 7 15,0 6 14,5 5 14,0 4 3 13,5 KTVTT 2 Glasgow 13,0 1 12,5 0 0 5 10 15 20 25 30 35 12,0 0 5 10 15 20 25 30 35 hsCRP (mg/l) hsCRP (mg/l) Biểu đồ 3.1. Tương quan giữa hs-CRP với KTTTN và thang điểm glasgow 90 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14
5. Qua bảng 3.4 và biểu đồ 3.1 cho thấy tương quan thuận giữa nồng độ hs-CRP với KTTTN và tương quan nghịch với điểm glasgow ở TBMMN (p=0,002; r=0,37 và p=0,001; r=-0,423); nhóm NMN (p=0,043; r=0,307 và p=0,010; r=-0,384) và nhóm XHN (p=0,018; r=-0,516 và p=0,014; r=0,500). 3.4.2. Tương quan giữa fibrinogen với KTTTN và thang điểm Glasgow Bảng 3.5. Tương quan giữa fibrinogen với KTTTN và thang điểm Glasgow Nhóm KTTTN Glasgow r 0,250 -0,250 TBMMN (n=66) p 0,043 0,043 r 0,305 -0,423 NMN Fibrinogen (n=44) p 0,015 0,004 r 0,554 -0,322 XHN (n=22) p 0,007 0,144 y = 0,3452 x + 1,1547; r=0,250; p=0,043 y = -0,2325x + 14,8570; r=-0,250; p=0,043 7 15,0 6 14,5 5 4 14,0 3 sgow 13,5 KTVTT la 2 G 13,0 1 12,5 0 2 3 4 5 6 7 12,0 2 3 4 5 6 7 Fibrinogen (g/l) Fibrinogen (g/l) Biểu đồ 3.2. Tương quan giữa fibrinogen với KTTTN và thang điểm glasgow Từ bảng 3.5 và biểu đồ 3.2 nhận thấy tương quan thuận giữa fibrinogen với KTTTN (p=0,043; r=0,250) và Glasgow (p=0,043; r=-0,250) ở TBMMN. Đồng thời chúng tôi cũng thấy mối tương quan trên ở cả 2 nhóm NMN và XHN. 3.4.3. Tương quan giữa BC, VSS với KTTTN và thang điểm Glasgow Bảng 3.6. Tương quan giữa BC, VSS với KTTTN và thang điểm Glasgow Nhóm bệnh KTTTN Glasgow TBMMN r -0,003 -0,065 (n=66) p 0,978 0,604 NMN r -0,189 0,006 BC (n=44) p 0,220 0,971 XHN r 0,185 -0,096 (n=22) p 0,410 0,670 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14 91
6. TBMMN r 0,212 -0,216 (n=66) p 0,088 0,081 NMN r 0.315 -0,267 VSS (hệ số K) (n=44) p 0,038 0,080 XHN r 0,071 -0,171 (n=22) p 0,793 0,447 Từ bảng 3.6 chúng tôi thấy không có mối tương quan giữa BC, VSS với KTTTN và thang điểm glasgow với p>0,05. Trong khi đó có tương quan thuận giữa VSS (hệ số K) giữa bệnh NMN với KTTTN (r=0,315 và p=0,038). 4. BÀN LUẬN fibrinogen rất quan trọng trong quá trình điều trị Chúng tôi nghiên cứu trên 110 trường hợp gồm cũng như tiên lượng TBMMN ở những bn có nguy 66 bệnh nhân TBMMN cấp (44 NMN, 22 XHN) cơ cao và có thể xác định những bệnh nhân sau và 44 trường hợp chứng: với tuổi trung bình của TBMMN có nguy cơ mất khả năng, nồng độ hs- nhóm bệnh là 63,26 ± 11,72 và nhóm chứng là CRP và fibrinogen đều tăng ở bệnh nhân TBMMN 63,84±12,2 không khác biệt với p>0,05, trong đó cấp và qua đó phản ánh khi nồng độ của chúng tỷ lệ nam/nữ của cả 2 nhóm là 59,1%/40,9%. Điều càng tăng thì tổn thương càng nhiều và lan rộng, này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu dịch tễ khi xảy ra TBMMN chính bản thân tổn thương học TBMMN của nhiều tác giả trong nước cũng diện rộng là một nguyên nhân làm tăng nồng độ như trên thế giới như: tác giả Hoàng Khánh, Lê Văn hs-CRP và fibrinogen, hơn nữa vùng TBMMN bị Thành nhận thấy nhóm tuổi thường mắc bệnh 65- hoại tử dần kích thích gan sản xuất các chất gây 74, cũng như theo nghiên cứu của Russell (1983) viêm như hs-CRP và fibrinogen, fibrinogen tăng ở Mỹ phần lớn xảy ra sau 55 tuổi, nghiên cứu Di làm tác động lên quá trình đông máu và có thể Napoli tuổi trung bình ở bệnh nhân là 73,01±9,17. làm cho tổn thương lan rộng hơn. Nghiên cứu của Nghiên cứu của Whiteley và cộng sự cho kết quả chúng tôi cũng phù hợp với các nghiên cứu trong tuổi trung bình 72±11, giới tính nam chiếm 53% nước và trên thế giới. và nữ 47%. Ikonomova K. và cộng sự cũng cho Di Napoli nghiên cứu ảnh hưởng của CRP trên kết quả nghiên cứu về tuổi và giới với tuổi trung 128 bệnh nhân NMN cho kết quả: nồng độ CRP bình là 66,7±11,2, nam giới chiếm 67,5% và nữ huyết thanh lúc vào viện trung bình là 13 mg/l và giới chiếm 32,5%. Mozoşa I. và cộng sự nghiên lúc xuất viện là 6 mg/l, khác biệt có ý nghĩa thống cứu các yếu tố viêm ở bệnh nhân TBMMN cũng kê p=0,0002. Kaptoge S. và cộng sự có nồng cho kết quả tương tự, tuổi trung bình là 65±18, độ hs-CRP 8,3±3,7mg/l, Roudbary AS. và cộng nam giới chiếm 53,57% và nữ giới chiếm 46,5%. sự nghiên cứu trên 32 bệnh nhân TBMMN cho Nghiên cứu chúng tôi qua bảng 3.2 và 3.3 với thấy mức độ hs-CRP huyết thanh của bệnh nhân kết quả nồng độ hs-CRP, fibrinogen ở bệnh nhân NMN là 18,92±11,28 mg/l và XHN là 2,65±1,7 TBMMN là 6,74±6,61 mg/l và 4,47±0,98 g/l khác mg/l và khác biệt p<0,0001, kết quả của Song IU. biệt so với nhóm chứng là 1,50±1,37 mg/l và và cộng sự có nồng độ hs-CRP 10,2±3,17 mg/dl, 3,21±0,60 g/l với p<0,001. Kết quả trên đã chứng Yusuf Taman và cộng sự có kết quả nồng độ CRP minh được rằng nồng độ hs-CRP và fibrinogen ở là 28±21 mg/l. bệnh nhân TBMMN cấp tăng cao hơn so với giá Theo nghiên của Mozoşa I. và cộng sự nồng trị bình thường có ý nghĩa thống kê, giữa 2 giá trị độ CRP 352±248 mg/l và có sự khác biệt giữa trên tương quan chặt chẽ nhau. Nghiên cứu cũng nhóm tử vong so với nhóm không tử vong, nồng cho thấy rằng việc nghiên cứu nồng hs-CRP và độ fibrinogen 4,29±0,99 g/l và có khác biệt giữa 92 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14
7. nhóm tử vong so với nhóm không tử vong. Nghiên giữa hs-CRP khi vào viện với thang điểm cứu của Jenkins JA. thấy nồng độ CRP trung bình Glasgow theo thứ tự là TBMMN (p=0,001; của nhóm XHN là 1,47 mg/l và nhóm NMN là r=-0,423), NMN (p=0,010, r=-0,384) và XHN 2,20 mg/l có sự khác biệt so với nhóm chứng. (p=0,014, r=-0,516). Ở bảng 3.5 và biểu đồ 3.2 Sudlow C. và cộng sự nghiên cứu nồng độ cho kết quả nồng độ fibrinogen tương quan thuận fibrinogen ởBN TBMMN là 4,5 g/l, Zhang X. với với KTTTN (p=0,043; r=0,250) và tương quan kết quả là 4,5±1,6 g/l, cũng như Avishek S. cho kết nghịch với điểm glasgow (p=0,043; r=-0,250). quả là 4,46 ± 0,94 g/l. Taman Y. và cộng sự nghiên Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu cứu trên bệnh TBMMN cho kết quả nồng độ trong nước cũng như trên thế giới: fibrinogen ở nhóm bệnh có sự khác biệt với p<0,01 Đào Duy Khoa, Vũ Anh Nhị nghiên cứu 68 so với nhóm chứng và chứng minh fibrinogen có bệnh nhân NMN cấp trên lều cho thấy: CRP có mối liên hệ với tần suất mắc TBMMN, từ đó đưa liên quan chặt chẽ với khiếm khuyết thần kinh ra kết luận fibrinogen là yếu tố nguy cơ độc lập dự qua thang điểm ASPECT, CRP càng cao thì điểm báo TBMMN. ASPECT càng thấp (tổn thương não càng lớn) với Cũng như qua bảng 3.2 và 3.3 với kết quả p<0,0001 và CRP có liên quan với phù não. cho thấy số lượng bạch cầu (SLBC) ở bệnh Soliman HR. và cộng sự nghiên cứu nồng độ TBMMN là 7729±1549 x 109/l và VSS (hệ số K) hs-CRP ở bệnh nhân NMN thấy: có mối tương là 24,55±14,12 so với nhóm chứng không có sự quan thuận giữa nồng độ hs-CRP với điểm khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Khi so Glasgow lúc vào viện (r=0,337 và p=0,031). sánh kết quả nghiên cứu của chúng tôi với các tác Song IU. nghiên cứu mối liên quan giữa CRP giả khác nhận thấy: nghiên cứu của Sudlow C. và với biểu hiện lâm sàng TBMMN ở Đài Loan cộng sự ở bệnh TBMMN có SLBC là 8000×109/l. cho kết quả: CRP tương quan với khiếm khuyết Trong khi đó Gillum F.R. lại cho kết quả SLBC thần kinh lúc nhập viện (r=0,386; p<0,01) và 6000 x109/l. Nguyễn Thị Phương Chi nghiên cứu sau 7 ngày (r=0,485; p<0,01). Napoli và cộng tác dụng của từ trường nhân tạo đối với phục hồi sự cho thấy có mối tương quan giữa fibrinogen chức năng thần kinh ở bệnh nhân NMN cho kết với mức độ nặng của bệnh (r=0,33; p=0,0001) quả SLBC 8980 ± 2680 x109/l. và với CRP (r=0,45; p=0,0001). Emre U. nghiên Một số nghiên cứu khác như: Roudbary cứu 43 bệnh nhân NMN cấp cho thấy có sự liên AS. và cộng sự cho kết quả SLBC 8620x109/l, quan giữa fibrinogen với mức độ trầm trọng của Swartz JE. và cộng sự kết quả là 10,972 ± 3617, bệnh và fibrinogen có mối liên quan với CRP và Mozoşa I. là 12,230±7040 và có sự khác biệt tốc độ lắng máu. có ý nghĩa thống kê giữa nhóm tử vong so với Chúng tôi không thấy có mối tương quan nào nhóm không tử vong, VSS 52,5±47,5 mm/h và giữa BC với KTTTN và với thang điểm glasgow cũng có sự khác biệt giữa nhóm tử vong so với ở bệnh nhân TBMMN qua bảng 3.6, điều này có nhóm không tử vong, Zaremba J. với kết quả nghĩa là không có mối tương quan giữa bạch cầu VSS là 26,8±11,7 mm/h khác biệt so với nhóm với mức độ nặng của bệnh. Cũng như ở bảng 3.6 chứng (7,6±4,8 mm/h). trên cho thấy có mối tương quan thuận yếu giữa Khi nghiên cứu mối tương quan giữa các yếu hệ số K với KTTTN ở nhóm NMN (p=0,038; tố viêm trên với mức độ nặng của bệnh qua kết r=0,315) nhưng không có mối tương quan nào với quả nghiên cứu ở bảng 3.4 và biểu đồ 3.1 cho thang điểm Glasgow. thấy nồng độ hs-CRP có mối tương quan thuận Theo Nguyễn Thị Phương Chi nghiên cứu ở với KTTTN ở TBMMN (p=0,002; r=0,37), bệnh nhân NMN cho thấy BC lúc vào viện có mối NMN (p=0,043; r=0,507) và XHN (p=0,018; tương quan với thang điểm orgogozo: SLBC r=0,500), đồng thời có mối tương quan nghịch (r =-0,25; p=0,015). Đồng thời BC lúc ra viện Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14 93
8. cũng có mối tương quan với thang điểm và SLBC 5. KẾT LUẬN (r=-0,26; p=0,011). Có sự gia tăng nồng độ hs-CRP, fibrinogen Masoud N. và cộng sự nghiên cứu BC và huyết thanh ở bệnh nhân tai biến mạch máu não VSS ở bệnh nhân TBMMN thấy: BC có mối giai đoạn cấp. Có mối tương quan giữa nồng độ tương quan với thang điểm đánh giá (r=-0,271; hs-CRP, fibrinogen với mức độ trầm trọng của p=0,001). Su Yon Park và cộng sự không thấy mối bệnh theo kích thước tổn thương não và thang tương quan giữa SLBC với VSS. điểm Glasgow. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Lê Chuyển (2008), Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ 7. Roudbary SA et al (2011), “Serum C-reactive CRP huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu não, Luận protein level as a biomarker for differentiation of án Tiến sĩ Y học, Đại học Y Dược Huế. ischemic from hemorrhagic stroke”, Acta Med.Iran 2. Nguyễn Thị Phương Chi (2009) “Nghiên cứu tác 2011;49(3), pp.149-52. dụng của từ trường nhân tạo đối với phục hồi chức 8. Soliman RH. et al (2010), “High Sensitivity năng thần kinh ở bệnh nhân nhồi máu não”, Luận C-Reactive Protein and its Gene Polymorphism in văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội. Acute Ischemic Stroke”, Egypt J Neurol Psychiat 3. Hoàng Khánh (2003), Yếu tố nguy cơ gây đột quị, Y Neurosurg. 2010; 47(3), pp. 373-379. học thực hành, số 438, tr. 33-36. 9. Sudlow C. et al (2011) “The association of 4. Di Napoli (2001), C-Reactive Protein in Ischemic circulating inflammatory markers with recurrent Stroke, Stroke; 32: 917-924. vascular events after stroke: a prospective cohort 5. Ikonomova K. (2004) “Inflammation and Metabolic study”, Stroke, 42 (1), pp.10-16. Syndrome”, Turkish Journal of Endocrinology and 10. Whiteley W. et al (2009) “Inflammatory Markers and Metabolism, p.p.85-89. Poor Outcome after Stroke: A Prospective Cohort 6. Mozoşa I. et al (2007) “Inflammatory markers in Study and Systematic Review of Interleukin-6”, stroke patients”, Series of Chemistry, p.p. 237-248. Plos medicine, p.p. 1-12. 94 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 14