Đánh giá tình trạng đề kháng insulin qua chỉ số homa và quicki trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn

Nội dung text: Đánh giá tình trạng đề kháng insulin qua chỉ số homa và quicki trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn

1. ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG ĐỀ KHÁNG INSULIN QUA CHỈ SỐ HOMA VÀ QUICKI TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN Võ Tam1, Phan Nguyễn Tú Uyên2, Nguyễn Thị Lộc3, Nguyễn Thanh Minh4 (1) Trường Đại học Y Dược Huế (2) Bệnh viện Đà Nẵng (3) Bệnh viện Trung ương Huế (4) Bệnh viện Quận 2, Thành phố Hồ Chí Minh Đặc vấn đề Đề kháng insulin được xem là một yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch trong bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Mục tiêu: Đánh giá tình trạng đề kháng insulin qua chỉ số HOMA và QUICKI ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 60 bệnh nhân được chẩn đoán xác định bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn, đang điều trị nội trú tại Khoa Nộ thận, Bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 06/2014 đến tháng 06/2015 và 30 người được đưa vào nhóm chứng. Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang, mô tả, so sánh. Kết quả: Giá trị trung bình của chỉ số HOMA, QUICKI ở nhóm bệnh là 4,81 ± 4,92 và 0,58 ± 0,14; ở nhóm chứng là 1,45 ± 0,80 và 0,71 ± 0,12, (p<0,05). Tỷ lệ kháng insulin ở nhóm bệnh (56,7%) cao hơn nhóm chứng (23,3%), (p<0,005). Tỷ lệ tăng huyết áp, tỷ lệ rối loạn cholesterol và triglyceride có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm kháng và không kháng insulin (p<0,05). Tỷ lệ nguyên nhân gây bệnh thận mạn, thiếu máu, protein niệu không có sự khác biệt giữa nhóm kháng insulin và không kháng insulin (p>0,05). Kết luận: Tỷ lệ kháng insulin ở nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cao hơn nhóm chứng. Các yếu tố có liên quan đến tình trạng đề kháng insulin là tăng huyết áp, rối loạn cholesterol và triglyceride máu. Từ khóa: Đề kháng Insulin, bệnh thận mạn, giai đoạn cuối, điều trị bảo tồn Abtract ASSESS INSULIN RESISTANCE VIA HOMA AND QUICKI INDEXES IN PATIENTS WITH END STAGE CHRONIC KIDNEY DISEASE ON CONSERVATIVE TREATMENT Vo Tam1, Phan Nguyen Tu Uyen2, Nguyen Thi Loc3, Nguyen Thanh Minh4 (1)Hue University of Medicine and Pharmacy (2)Danang Hospital (3)Hue Central Hospital (4) 2 District Hospital, Ho Chi Minh city Background Insulin resistance has been recognized as a predictor of cardiovascular mortality in patients with end-stage chronic kidney disease Objective: To assess insulin resistance via HOMA and QUICKI indexes in patients with end – stage CKD on conservative treatment. Materials and Methods: 60 patients, in the end stage chronic kidney disease and treated by conservation treatment at Hue Central Hospital from 06/2014 to 06/2015 and 30 patients as the control group. Study design : a descriptive, and cross-sectional study. Results: the average HOMA and QUICKI indexes were 4.81 ± 4.92 and 0.58 ± 0.14 in the treatment group; 1.45 ± 0.80 and 0.71 ± 0.12 in the control group (p<0.05). The prevalece of insulin resistance in the treatment group, was 56.7%, higher than that in control group (23.3%), (p<0.005). The prevalence of high blood pressure, hypercholesterolemia and triglyceridemia - Địa chỉ liên hệ: Võ Tam, email: votamdhy@yahoo.com - Ngày nhận bài: 03/11/2015 * Ngày đồng ý đăng: 05/12/2015 * Ngày xuất bản: 12/01/2016 52 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 30
2. is significantly different between ‘insulin-resistant’ group and ‘non insulin-resistant’ group (p<0.05). The frequency of factors causing chronic renal failure, anemia and proteinuria was not significantly different between ‘insulin-resistant’ group and ‘non insulin-resistant’ group (p>0.05). Conclusions: the prevalence of insulin resistance in treatment group was higher than in the control group. Factors relating to insulin resistance were high blood pressure, cholesterolemia and triglyceridemia Key words: Insulin resistance, the end stage chronic kidney disease, conservation treatment. 2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ 1. ĐẶT VẤN ĐỀ - Nhóm bệnh Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị bệnh + Suy thận cấp. thận mạn nhưng bệnh lý này vẫn là một thách thức + Suy thận mạn do: Đái tháo đường, hội chứng trong sức khoẻ cộng đồng. Bệnh thận mạn dẫn đến thận hư đang hoặc đã điều trị corticoid trong vòng một số các biến chứng có liên quan đến hiện tượng 3 tháng tại thời điểm lấy số liệu, bệnh nhân bệnh đề kháng insulin. Đề kháng insulin (IR) là một chuyển hóa, bệnh hệ thống, bệnh tự miễn. trong những cơ chế quan trọng góp phần gây nên - Bệnh nhân có sử dụng các thuốc làm thay đổi một số biến chứng tim mạch – chuyển hoá trong tính nhạy cảm của insulin hoặc gây tăng glucose đó có tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, máu (như các thuốc steroid, kích thích hoặc chẹn rối loạn dung nạp glucose, hoặc đái tháo đường bêta ), mắc các bệnh nội tiết kèm theo. thứ phát [1], [5], [7], [9]. - Nhóm chứng Vì vậy, đề kháng insulin được xem là một yếu + Bệnh nhân có tiền sử bệnh thận và hiện tại bị tố dự báo tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch trong suy thận mạn hay đái tháo đường. bệnh thận mạn giai đoạn cuối. + Bệnh nhân béo phì hay rối loạn chuyển hóa. Chỉ số HOMA do Mathews đề xướng và chỉ số + Bệnh nhân có sử dụng các thuốc làm thay đổi QUICKI do Katz và cộng sự đưa ra, là hai chỉ số tính nhạy cảm của insulin hoặc gây tăng glucose có tương quan chặt chẽ với nghiệm pháp kìm giữ máu (như các thuốc steroid, kích thích hoặc chẹn đẳng đường huyết cường insulin được sử dụng để bêta ). đánh giá tình trạng kháng insulin [4], [6].Nghiên + Bệnh nhân mắc bệnh gan hoặc mắc các bệnh cứu vai trò và điều trị tình trạng đề kháng insulin nội tiết, có tình trạng viêm kèm theo. ở bệnh nhân bệnh thận mạn là rất cần thiết, có thể 2.2. Phương pháp nghiên cứu coi đó là mục tiêu điều trị quan trọng đối với giảm • Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang, mô tả, so sánh. tỷ lệ tử vong tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận • Phương pháp tiến hành mạn. Do đó, nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục - Khai thác tiền sử, bệnh sử, đo HA, BMI. Xét tiêu : “Đánh giá tình trạng đề kháng insulin qua nghiệm công thức máu, glucose và insulin máu chỉ số HOMA và QUICKI trên bệnh nhân bệnh lúc đói, ure, creatinine, bilan lipid, CRP, HCO3-, thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn”. protein niệu. - Phân độ huyết áp theo Hội THA Việt Nam 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 2014. NGHIÊN CỨU - Chỉ số BMI theo tiêu chuẩn của WHO dành 2.1. Đối tượng nghiên cứu cho người châu Á trưởng thành. 60 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối - Phân loại lipid máu của ATP III năm 2001. điều trị bảo tồn đưa vào nhóm bệnh, 30 bệnh nhân - Chỉ số HOMA tính theo công thức của không có tiền sử bệnh thận và hiện tại không bị Mathews năm 1985 bệnh thận mạn được đưa vào nhóm chứng, các HOMA IR = bệnh nhân đang điều trị nội trú tại Khoa Nội thận – Cơ xương khớp, Bệnh viện Trung ương Huế từ - Chỉ số QUICKI được tính theo công thức Katx tháng 06/2014 đến tháng 06/2015. (2000) 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh QUICKI = Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị I Insulin máu lúc đói bảo tồn, với MLCT dưới 15ml/phút/1,73 m2 dựa theo 0: G Glucose máu lúc đói phân độ của Hội thận học Hoa Kỳ KDIGO 2012. 0: Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 30 53
3. 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1. Khảo sát tình trạng kháng insulin của nhóm nghiên cứu 3.1.1. Khảo sát chỉ số HOMA, QUICKI trung bình giữa nhóm bệnh và nhóm chứng Bảng 3.1. Khảo sát chỉ số HOMA, QUICKI trung bình giữa nhóm bệnh và nhóm chứng Chỉ số đánh giá ± Nhóm bệnh (n =60) Nhóm chứng (n = 30) p SD) HOMA 4,64 ± 4,30 1,45 ± 0,80 p<0,05 QUICKI 0,58 ± 0,16 0,71 ± 0,12 P<0,05 Nhận xét: Sự khác biệt về chỉ số HOMA, QUICKI giữa nhóm bệnh và nhóm chứng là có ý nghĩa thống kê (p<0,05) 3.1.2. Tình trạng kháng insulin trong nhóm nghiên cứu theo chỉ số HOMA ( > 1,75) Bảng 3.2. Tình trạng kháng insulin trong mẫu nghiên cứu theo chỉ số HOMA Phân loại theo Nhóm bệnh (n =60) Nhóm chứng (n = 30) p HOMA n % n % IR (+) 34 56,7 7 23,3 IR (-) 26 43,3 23 76,7 <0,005 Tổng cộng 60 100 30 100 Nhận xét: Tỷ lệ kháng insulin ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê ( p<0,005) 3.1.3. Tình trạng kháng insulin trong nhóm nghiên cứu theo chỉ số QUICKI (< 0,63) Bảng 3. 3. Tình trạng kháng insulin trong nhóm nghiên cứu theo chỉ số QUICKI Phân loại theo Nhóm bệnh Nhóm chứng p QUICKI n % n % IR (+) 34 56,7 7 23,3 IR (-) 26 43,3 23 76,7 <0,005 Tổng cộng 60 100 30 100 Nhận xét: Tỷ lệ kháng insulin ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê ( p<0,005). 3.2. Liên quan giữa tình trạng kháng insulin với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng. 3.2.1. Tình trạng kháng insulin theo nguyên nhân bệnh thận mạn Bảng 3.4. Phân bố tình trạng kháng insulin theo nguyên nhân bệnh thận mạn Nhóm nghiên cứu Nguyên nhân gây bệnh IR (+) (n=34) IR (-) (n=26) n % n % VCTM 11 32,4 10 38,5 Sỏi thận 9 26,5 8 30,8 VTBTM 7 20,6 3 11,5 Thận đa nang 2 5,9 3 11,5 Khác 5 14,7 2 7,7 Tổng cộng 34 100 26 100 p p>0,05 Nhận xét: Sự khác biệt giữa các nguyên nhân bệnh thận mạn với tình trạng đề kháng insulin không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). 54 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 30
4. 3.2.2. Tình trạng kháng insulin theo phân độ huyết áp Bảng 3.5. Phân bố tình trạng kháng insulin theo phân độ huyết áp Nhóm nghiên cứu Huyết áp IR (+) (n=34) IR (-) (n=26) n % n % Bình thường 0 0 3 11,5 Tiền THA 1 2,9 7 26,9 THA 33 97,1 16 61,5 Tổng cộng 34 100 26 100 p p<0,005 Nhận xét: Sự khác biệt giữa tình trạng đề kháng insulin với các THA có ý nghĩa thống kê ( p<0,05). 3.2.3. Tình trạng kháng insulin theo mức độ thiếu máu Bảng 3.6. Phân bố tình trạng kháng insulin theo mức độ thiếu máu Nhóm nghiên cứu Mức độ thiếu máu IR (+) (n=36) IR (-) (n=24) n % n % Nhẹ 3 8,8 2 7,7 Vừa 19 55,9 12 46,2 Nặng 12 35,3 12 46,2 Tổng cộng 34 100 26 100 p >0,05 Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu các giai đoạn ở nhóm bệnh nhân kháng insulin và không kháng insulin không có sự khác biệt có ý nghĩa thông kê (p>0,05). 3.2.4. Tình trạng kháng insulin theo rối loạn lipid máu Bảng 3.7. Phân bố tình trạng kháng insulin theo rối loạn lipid máu Nhóm nghiên cứu Rối loạn Lipid (mmol/l) p IR (+)(n=34) IR (-)(n=26) CT ≥ 5,2 n 21 8 <0,05 % 61,8 30,8 TG ≥ 1,7 n 25 9 <0,05 % 73,5 34,6 LDL-C ≥ 3,4 n 10 7 >0,05 % 29,4 26,9 HDL-C ≤ 1,0 n 17 10 >0,05 % 50 38,5 Nhận xét: Trong nhóm kháng insulin tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid cao hơn so với nhóm không kháng insulin. Trong đó, tỷ lệ bệnh nhân rối loạn cholesterol và triglyceride có sự khác biệt có ý nghĩa thông kê giữa 2 nhóm (p<0,05). Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 30 55
5. 3.2.5. Tình trạng kháng insulin theo protein niệu Bảng 3.8. Phân bố tình trạng kháng insulin theo protein niệu Nhóm nghiên cứu p IR (+) (n=36) IR (-) (n=24) Protein niệu n % n % Bình thường 0 0 4 15,4 Vi thể (microalbumin niệu) 4 11,8 2 7,7 >0,05 Đại thể(macroalbumin niệu) 30 88,2 20 76,9 Tổng cộng 34 100 26 100 ± SD (g/24h) 1,68 ± 1,79 1,12 ± 0,82 >0,05 Nhận xét: - Trong nhóm kháng insulin tỷ lệ bệnh nhân có protein niệu vi thể và đại thể cao hơn nhóm không kháng insulin nhưng chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05). - Giá trị trung bình của protein niệu nhóm kháng insulin cao hơn so với giá trị trung bình của nhóm không kháng insulin nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05). 4. BÀN LUẬN Ngày nay, một số nghiên cứu ở nước ngoài đã đề kháng insulin. Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng tình trạng kháng insulin có cả ở những thấy rằng tỷ lệ rối loạn cholesterol, triglyceride ở bệnh nhân bệnh thận không bị tiểu đường, và còn nhóm kháng và không kháng insulin là có sự khác xuất hiện sớm trong quá trình của bệnh thận mạn biệt có ý nghĩa thống kê. gây ra các biến chứng tim mạch 2. Từ lâu, các nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở nhóm chứng, mối liên hệ chặt chẽ giữa tình trạng đề kháng kết quả ghi nhận được giá trị trung bình của chỉ số insulin với bệnh thận ĐTĐ và protein niệu. HOMA là 1,45 ± 0,80, chỉ số QUICKI là 0,71 ± Welsh và cộng sự gần đây nghiên cứu vai trò của 0,12. Ở nhóm bệnh chúng tôi ghi nhận giá trị trung tín hiệu insulintrong thận và báo cáo sự thiếu hụt bình của HOMA là 4,64 ± 4,30, chỉ số QUICKI tế báo có chân của các thụ thể insulin dẫn đếntổn là 0,58 ± 0,16. Sự khác biệt giữa nhóm chứng và thươngcầu thận tương tự như bệnh thận do đái nhóm bệnh rất có ý nghĩa thống kê (p<0,05). tháo đường nhưng không có tăng đường huyết Trong nghiên cứu của chúng tôi tổng số 60 3. Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi, 100% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối có 56% bệnh nhân trong nhóm kháng insulin có protein bệnh nhân có tình trạng đề kháng insulin; và niệu, còn trong nhóm không kháng insulin tỷ lệ trong 30 bệnh nhân nhóm chứng thì có 23,3 % này chiếm 84,6%. Tuy nhiên, sự khác biệt về bệnh nhân có tình trạng đề kháng insulin, vậy mức độ protein niệu giữa nhóm kháng insulin và tình trạng đề kháng insulin ở nhóm bệnh suy không kháng insulin chưa có ý nghĩa thống kê thận mạn giai đoạn cuối cao hơn nhóm chứng (p>0,05). có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Theo nghiên cứu của Sit và cộng sự cũng thấy tình trạng kháng 5. KẾT LUẬN insulin đáng kể trên bệnh nhân suy thận mạn Giá trị trung bình của chỉ số HOMA, QUICKI Từ kết quả nghiên cứu của chúng tôi và kết quả ở nhóm bệnh thận mạn cao hơn nhóm chứng có ý nghiên cứu của các tác giả khác trong và ngoài nghĩa thống kê (p<0,05). nước, cho thấy tình trạng đề kháng insulin trên Tỷ lệ kháng insulin ở nhóm bệnh thận mạn là bệnh nhân bệnh thận mạn và suy thận mạn giai đáng kể (56,7%) cao hơn nhóm chứng (23,3%), sự đoạn cuối khá cao, ngay khi đối tượng nghiên khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,005). cứu của chúng tôi đã loại trừ suy thận mạn do Tỷ lệ tăng huyết áp, tỷ lệ rối loạn cholesterol nguyên nhân đái tháo đường. và triglyceride có sự khác biệt có ý nghĩa thống Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ nguyên kê giữa 2 nhóm kháng và không kháng insulin nhân gây bệnh không có sự khác biệt giữa tình (p<0,05). trạng kháng và không kháng insulin. Có sự khác Tỷ lệ nguyên nhân gây bệnh thận mạn, thiếu biệt về tỷ lệ tăng huyết áp giữa tình trạng kháng máu, protein niệu không có sự khác biệt giữa và không kháng insulin. Rối loạn lipid là yếu tố nhóm kháng insulin và không kháng insulin truyền thống quan trọng liên quan đến tình trạng (p>0,05). 56 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 30
6. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Võ Tam (2014), “Suy thận mạn”, Giáo trình Nội 6. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S., et al. khoa sau đại học bệnh Thận - Tiết niệu, Trường (1985), “Homeostasis model assessment: insulin đại học Y Dược Huế, Nhà xuất bản Đại học Huế, resistance and beta-cell function from fasting tr 298-317. plasma glucose and insulin concentrations in 2. Chen J., Muntner P., Hamm L.L., et al. (2003), man”, Diabetologia, 28, pp. 412–419. “Insulin Resistance and Risk of Chronic Kidney 7. 7. Shehab-Eldin W., Ragheb A., Gazarin S.,and Disease in Nondiabetic US Adults”, JAm Soc Shoker A. (2009), “Evidence to Support a Putative Nephrol, vol. 14, no. 2, pp.469–477. Role for Insulin Resistance in Chronic Kidney 3. FornoniA.(2010), “Proteinuria, the Podocyte, and Disease”, Arab Journal of Nephrology and Insulin Resistance“, N Engl J Med, 363, pp. 2068- Transplantation, vol. 2, no. 3, pp.27-36. 2069. 8. 8. Sit D., Kadiroglu A.K., Yilmaz M.E., et al. 4. 4.Katz A., Nambi S.S., Mather K., et al. (2000), (2005) “The prevalence of insulin resistance “Quantitative insulin sensitivity check index: a and its relationship between anemia, secondary simple, accurate method for assessing insulin hyperparathyroidism, inflammation, and cardiac sensitivity in humans”. J Clin Endocrinol parameters in chronic hemodialysis patients”, Ren Metab, 85, pp.2402–2410. Fail, 27(4), pp. 403-7. 5. Liao M.T., Sung C.C., Hung K.C., et al (2012), 9. 9. Sit D., Kadiroglu A.K., Yilmaz M.E. (2006) “The “Insulin Resistance in Patients with Chronic Prevalence of Insulin Resistance in Nondiabetic Kidney Disease”, Journal of Biomedicine and Nonobese Patients With Chronic Kidney Disease”, Biotechnology,vol 10, pp. 1-12. Advances in therapy, vol 23, No.6,pp 988-998. Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 30 57
7. NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ TĂNG LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN SAU GHÉP THẬN TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ Võ Tam 1, Nguyễn Thị Thùy Linh2, Nguyễn Thị Lộc2, Nguyễn Thanh Minh3 (1)Trường Đại Học Y Dược Huế (2)Bệnh viện Trung ương Huế (3) Bệnh Viện quận 2, thành phố Hồ Chí Minh Tóm tắt Mục tiêu nghiên cứu: Khảo sát tỷ lệ rối loạn lipid máu và các yếu tố liên quan, hiệu quả điều trị rối loạn lipid máu và tác dụng phụ của Atorvastatin sau 1 tháng, 2 tháng. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 43 bệnh nhân đã được ghép thận tại Bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 06/2012 đến tháng 08/2015. Và 26 bệnh nhân rối loạn lipid máu có chỉ định điều Atorvastatin dựa theo khuyến cáo của NCEC. Nghiên cứu theo phương pháp cắt ngang kết hợp tiến cứu có can thiệp điều trị. Kết quả: Tỷ lệ rối loạn lipid máu mới xuất hiện sau ghép thận chiếm 97,7%. Với tăng chủ yếu là Triglycerid 79,1% và Cholesterol 65,1%. Tỷ lệ rối loạn lipid máu cần điều trị theo khuyến cáo của NCEC là 60,5%. Cả phác đồ ức chế miễn dịch 1 (Neoral+ Cellcept+Prednisolon) và phác đồ ức chế miễn dịch 2 (Prograf+ Cellcept+Prednisolon) đều có sự khác biệt về lipid máu trước và sau ghép 1 tháng (p<0,05). Không có sự khác biệt về chỉ số lipid máu và tỷ lệ rối loạn lipid máu giữa 2 phác đồ.Sau 1 tháng và 2 tháng điều trị với Atorvastatin có sự giảm đáng kể TC, LDL-C, TG so với trước điều trị (p<0,05). Tỷ lệ tăng men gan 7,8% và tăng men CK 3,9% sau 2 tháng điều trị với Atorvastatin. Không có tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, da, thần kinh và cơ trên lâm sàng. Kết luận: Rôí loạn Lipid máu gặp với tỷ cao sau ghép thận và chưa thấy có sự khác biệt về phác đồ sử dụng thuốc ức chế miễn dịch gây nên rối loạn này. Điều trị bằng Atorvastatin 10 mg/ngày có tác dụng rỏ nét các rối loạn Lipid máu trên bệnh nhân sau ghép thận. Từ khóa: ghép thận, ức chế miễn dịch, rối loạn lipid máu. Abstract STUDY THE DYSLIPIDEMIA AND THE EFFECTIVENESS OF TREATMENT IN PATIENT AFTER RENAL TRANSPLANTATION AT HUE CENTRAL HOSPITAL Vo Tam1, Nguyen Thi Thuy Linh2, Nguyen Thi Loc2, Nguyen Thanh Minh2 (1)Hue University of Medicine and Pharmacy (2) Hue Central Hospital (3) 2 District Hospital, Ho Chi Minh city Abstract Objectives: To assess the proportion of dyslipidemia and related factors after kidney transplantation, and to assess the efficacy and side effects of atorvastatin in hyperlipidemia after renal transplantation. Materials and Methods: 43 patients received kidney transplantation at Hue central Hospital from 06/2013-08/2015.And 26 hyperlipidemia renal transplant recipents was administered with atorvastatin 10mg/day for a period of 2 months base on guideline treatment of NCEC 1991 (National Cholesterol Education Council). A Cross-sectional and prospective study. Results: new-onset dyslipidemia incidence after renal transplantation was 97.7%. Dyslipidemia treatement base on recommend NCEC was 60.5%. The regimen 1 (Neoral+ Cellcept+Prednisolon) and 2 (Prograf+ Cellcept+Prednisolon) have similar effect on change serum lipid before and after transplantation 1 month (p<0.05). On average, serum total cholesterol and serum LDL cholesterol and triglyceride significantly decreased after atorvastatin therapy (p<0.05). Whereas, serum HDL cholesterol also decreased. Renal function, creatinin clearance, transamina, creatinin phosphokinase, CRP, fasting glucose, urine protein without significant changes - Địa chỉ liên hệ: Võ Tam, email: votamdhy@yahoo.com - Ngày nhận bài: 23/11/2015 * Ngày đồng ý đăng: 25/12/2015 * Ngày xuất bản: 12/01/2016 58 Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Số 30