Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương 4: Rối loạn chuyển hoá các chất - Nguyễn Hữu Nam

Nội dung text: Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương 4: Rối loạn chuyển hoá các chất - Nguyễn Hữu Nam

1. • Tính chất của Hệ thống đệm • Trên thực tế người ta đo dự trữ kiềm của huyết tương • Khi lượng axit bằng lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) thì hệ bằng cách xem nó kết hợp được bao nhiêu CO2 thống đệm có hiệu suất cao nhất. (thường là 26mEq/lit hay 60 thể tích/lit). • Tỷ lệ giữa axit và muối kiềm của một hệ thống đệm • Lượng của muối đó trong 100ml máu được đánh giá quy định pH mà nó phải đệm. bằng thể tích khí cácbonic có thể phóng thích khi cho • Để duy trì pH 7,4 của huyết tương hệ thống đệm tác dụng với một axit mạnh. • Các hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 phải có tỷ lệ 1/20, còn Hệ thống đệm photphat BH2PO4/B2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4 • Hệ bicacbonat H2CO3/ NaHCO3 có hiệu suất thấp • Lượng tuyệt đối của axit và muối kiềm trong hệ thống nhưng bù lại nó có dung lượng lớn nhất trong huyết đệm, nói lên dung lượng đệm của hệ thống đó. tương. Ưu điểm của Hệ thống đệm này là H2CO3 có • Dự trữ kiềm của máu là tổng số muối kiềm của các hệ thể phân li để đào thải ra phổi, nhờ vậy sau khi phản thống đệm trong máu, nó nói lên khả năng trung hoà ứng nó nhanh chóng lập lại tỷ lệ 1/20 vừa bị phá vỡ. axit. Dung lượng lớn nên mẫu số NaHCO3 của nó trên thực tế được coi là dự trữ kiềm của máu. • Hệ photphat BH2PO4/B2HPO4 có hiệu suất khá • Vai trò điều hoà của hô hấp hơn hệ bicácbonat nhưng dung lượng nhỏ hơn • Lượng axit cacbonic do tế bào trong cơ thể sản nên khả năng đệm hạn chế. Tuy vậy trong tế sinh ra cùng với axit cacbonic sinh ra do phản ứng đệm được hệ thống đệm hemoglobin của bào (với anion PO43- có dung lượng lớn 140mEq) nó có vai trò rất quan trọng, nhất là ở hồng cầu mang thải ra phổi. Cơ chế kết hợp - tế bào ống thận. phân ly của CO2 với Hb dựa vào tính axit của HHb, H2CO3, và HHbO2 không ngang nhau • Hệ protein/proteinat: ở môi trường axit, P thể trong đó HHb yếu hơn cả, rồi đến H2CO3, và hiện tính kiềm và ngược lại; vì vậy chúng có vai HHbO2 trò đệm yếu. Với số lượng khá lớn trong huyết • Tại mô bào tương (16mEq) và nhất là trong tế bào • KHbO2 KHb + O2 (O2 ngấm vào tế bào, (65mEq), nó có vai trò đệm đáng kể. đồng thời H2CO3 ngấm vào hồng cầu): • Hệ HHb/KHb và HHbO2/ KHbO2 của hồng cầu • KHb + H2CO3 KHCO3 + HHb có dung lượng rất lớn và có vai trò quan trọng • KHCO3 ra huyết tương cùng với hồng cầu nó nhất trong đào thải cacbonic. HHb được chuyển đến phổi để thực hiện các phản ứng tiếp theo. • Tại Phổi • HHb + O2 HHbO2. Chất này phản ứng với KHCO3 cho KHbO2 và H2CO3 • HHbO2 + KHCO3 KHbO2 + H2CO3 Kali – oxyhemoglobin lại được hồng cầu đưa đến mô bào còn axit cacbonic được đào thải ra ngoài • Trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2. • Khi cơ thể tích nhiều CO2, chỉ cần pH hạ đến 7,33 là trung tâm này bị kích thích, tăng thông khí và CO2 được đào thải đến khi tỷ lệ H2CO3/ NaHCO3 trở lại 1/20. • Ngược lại, khi CO2 giảm hoặc NaHCO3 tăng, pH có xu hướng tăng lên, trung tâm hô hấp bị ức chế và CO2 tích lại cho đến khi tỷ số trên nâng lên đến 1/20. 11
2. • Vai trò điều hoà của thận • Tế bào ống thận có nhiều men cacbonic anhydraza nên dễ dàng tạo ra H2CO3 và phân + ly nó thành HCO3- và H . Nhiều men glutaminaza, tạo ra nhóm NH4+ từ glutamin. • Tế bào ống thận còn chịu được pH thấp (tới 5,4 – 4,8), nhờ vậy thận có khả năng tái hấp thu dự trữ kiềm cho cơ thể. • Thận có vai trò chủ yếu đào thải các axit cố định và phục hồi dự trữ kiềm; ở đây Na+ được thay bằng H+, K+ hay NH4+ nhờ hoạt động của tế bào ống thận. • 5.2. Rối loạn cân bằng axit – bazơ • ứ trệ axit cố định do rối loạn cơ chế điều hoà • 5.2.1. Nhiễm độc axit • ứ trệ khí cacbonic trong máu • Nhiễm độc axit là tình trạng các axit từ tế bào • Mất quá nhiều kiềm. hoặc từ ngoại môi thâm nhập vào huyết tương • Khi nhiễm độc axit thường có triệu chứng tăng hô hấp làm cho pH có xu hướng giảm xuống, các hệ (tăng thông khí), thận tăng cường đào thải ion H+, thống đệm sẽ tham gia điều hoà. nước tiểu nhiều amoniac và photphat. • Khi pH chưa giảm nhưng lượng dự trữ kiềm • Nhiễm axit hơi là tình trạng ứ trệ khí cacbonic trong giảm gọi là nhiễm axit còn bù, chứng tỏ cơ thể cơ thể làm thay đổi tỷ số H2CO3/ NaHCO3 về phía còn hiệu lực để điều hoà. tăng tử số. • Khi pH giảm chuyển sang tình trạng mất bù. • Nhiễm axit hơi sinh lý: gặp trong giấc ngủ do trung • Nguyên nhân nhiễm độc axit là: Lượng axit cố khu hô hấp giảm nhạy cảm với khí cacbonic hoặc khi định do quá trình chuyển hoá sản sinh ra vượt vận động quá nhiều quá trình thông khí chưa thải kịp. quá khả năng điều hoà của thận. • Nhiễm axit hơi bệnh lý : gặp trong các trường hợp • Điều này có thể xảy ra khi: dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ, morphin), các bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thông khí. • Do ăn uống quá nhiều chất sinh axit. • 2. Nhiễm độc kiềm • Nhiễm axit hơi sẽ dẫn tới tăng Natri huyết do thận giữ lại nhiều và giảm Cl do bài tiết nhiều clorua- • Thường ít xảy ra hơn nhiễm độc axit. amon. • Nhiễm kiềm hơi là tình trạng tăng thông khí quá mức, cơ thể thải quá nhiều axit cacbonic nên tỷ số H CO / • Nhiễm axit cố định là tình trạng tăng các loại axit cố 2 3 NaHCO3 nghiêng về mẫu số. Thường gặp trong rối định trong máu (tăng tuyệt đối hoặc tăng tương đối). loạn trung khu hô hấp do sốt cao, viêm não, ngộ • Nguyên nhân tăng các axit là do nhiễm axit chuyển độc hoá trong các tình trạng rối loạn chuyển hoá gluxit, • Nhiễm kiềm cố định là tình trạng cơ thể bị mất quá sản xuất nhiều thể xeton. nhiều ion H+. Thường gặp sau khi ăn do tiết quá nhiều axit clohydric mà chưa kịp tái hấp thu, sau khi • Thường gặp trong đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn uống quá nhiều thuốc chống axit; dùng thuốc lợi niệu kéo dài, vận động quá nhiều gây chuyển hoá yếm khí gây mất clo, sau khi nôn quá nhiều mất axit clohydric. của cơ sinh ra nhiều axit lactic. • Hậu quả là tăng dự trữ kiềm trong máu, kéo theo giảm • Ngoài ra còn gặp trong các tình trạng mất kiềm khi ỉa thông khí, giảm quá trình tái hấp thu natri của thận. chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải được axit cố • Nhiễm axit hay nhiễm kiềm có thể là hậu quả của rối định. loạn cân bằng nước và điện giải hoặc của quá trình bệnh lý nào đó trong cơ thể. 12
3. • PHÂN II: TỔN THƯƠNG DO RLTĐC • THOÁI HÓA MÔ BÀO II. Tho¸i ho¸ do rLCH Protein • I. Đại cương + Sù tr­¬ng phång vµ thòng ®ôc cña tÕ bµo • Khái niệm: Thoái hoá là một dạng tổn + Tho¸i ho¸ kh«ng bµo thương làm cho cấu trúc TB bị biến đổi cả về + Tho¸i ho¸ h¹t lượng và về chất kèm theo chức năng TB không bình thường, thường do rối loạn chuyển + Tho¸i ho¸ d¹ng t¬ huyÕt hoá các chất ở TB gây ra. + Tho¸i ho¸ kÝnh • + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá protit + Tho¸i ho¸ bét • + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá lipit + Tho¸i ho¸ sõng • + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá gluxit + Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluco - protein • + Sự lắng đọng chất khoáng + Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n Nucleo - protein • + Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý 1. Tr­¬ng phång tÕ bµo • 2. Thoái hoá hốc (vacuolisatio) – TH không bào + X¶y ra sím nhÊt khi TB tæn th­¬ng • + Trương phồng TB nặng Thoái hoá hốc + TB tr­¬ng to, nguyªn sinh chÊt mê ®ôc, • + Hình thành các hốc sáng đa hình thái trong Tế bào nhuém mµu nh¹t, c¸c bµo quan bÞ ¶nh h­ëng, chất mÊt c¸c cÊu tróc ®Æc biÖt cña TB, c¸c thµnh • + Hốc sáng chính là các túi chứa dịch protein hoà tan phÇn xung quanh bÞ chÌn Ðp, kho¶ng gian bµo • + Hay gặp ở TB: biểu mô phủ, tuyến, TB nhu mô, bÞ thu hÑp hạch thần kinh, bạch cầu, TB khối u + Hay x¶y ra ë TB nhu m« nh­: Gan, thËn, • + Hay gặp trong các bệnh: đậu, LMLM, nhiễm khuẩn, + GÆp trong sèt, nhiÔm trïng, nhiÔm ®éc nhiễm độc, sốt + Tæn th­¬ng nhÑ cã thÓ ph¶n håi, nÕu kÐo dµi • + ở biểu mô phủ, khi TB vỡ ra hình thành mụn nước. tæn th­¬ng nÆng h¬n sÏ chuyÓn sang c¸c d¹ng • + Cần phân biệt về hình thái học với các giọt mỡ tæn th­¬ng kh¸c nh­: Tho¸i ho¸ h¹t, tho¸i ho¸ hèc Hình ảnh thoái hóa không bào Hình ảnh thoái hóa không bào 13
4. • 3. Thoái hoá hạt: • + Đầu tiên là trạng thái thũng đục (cloudy swelling), tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào chất. • + Các hạt bắt màu hồng nhạt khi nhuộm bằng Eosin • + Bản chất các hạt là protein, nếu nhỏ KOH 1% hay axit axetic 2% vào tiêu bản sẽ thấy các hạt tiêu biến hết. • + Hay gặp ở TB nhu mô: gan, thận, tim xảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan, chứng tỏ trong cơ thể có rối loạn chuyển hoá các chất. Hình ảnh thoái hóa không bào • + Do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn • Vi thể: + TB gan trương to, TB biến tròn, tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc nguyên sinh chất vẩn đục, bắt màu hồng nhạt, • + Chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng rõ vi quản xuyên tâm bị thu hẹp, nhìn vi trường tối rệt hơn bình thường. • + Tổn thương nhẹ có thể phản hồi được, nếu • THẬN THOÁI HÓA HẠT kéo dài có thể hoại tử TB • Đại thể: Thận sưng to, mềm, màng căng, dễ • GAN THOÁI HÓA HẠT vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, miền vỏ rộng, • Đại thể: màu nhợt nhạt, nâu xám. • + Gan sưng to, màng căng, rìa tù, mềm, dễ vỡ, • Vi thể: Tế bào ống thận trương to, lòng ống mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, màu nhợt nhạt. thận hẹp, khúc khuỷu, có khi tắc ống thận, vỡ ống thận, hình thành trụ niệu. • + Nếu tổn thương nhẹ khó nhận thấy biến đổi đại thể. • Thoái hoá có thể chuyển sang thoái hoá kính 4.THOÁI HÓA KÍNH (Hyalinosis): + Thoái hoá kính ở mô liên kết, sau quá trình • TH kính là hiện tượng trong tế bào hoặc mô xơ hoá hình thành một chất, thuần nhất, trong suốt như kính, không tan trong axit, kiềm, cồn, ete và • + Thoái hoá kính ở vách tiểu động mạch nước, không bị dung giải bởi các men, không • + Thoái hoá trong tế bào nhu mô, hay gặp thối rữa, nhuộm màu hồng cánh sen với Eosin. nhất là ở tế bào ống thận, hình thành giọt • + Bản chất là protein, có thể hình thành từ kính, trụ kính. Ngoài ra còn gặp ở cơ vân, protein bị biến tính (từ tơ huyết, lipit, tuyến thượng thận cholesterol ) • + Chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng • + Trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hoá hoặc nang trứng bị teo. 14
5. Hình ảnh thoái hóa kính của thận Hình ảnh thoái hóa kính của thận • 5. Thoái hoá dạng bột (Amyloidosis): • Nhuộm bằng đỏ Côngô, chất dạng bột bắt màu • là sự lắng đọng chất dạng bột (Amyloid) trong đỏ rõ, mô bình thường màu hồng hoặc hơi các mô bào. Chất dạng bột là một chất trắng, vàng. mịn, mờ đục, không thuần nhất về hoá học, • + Cần phân biệt với chất kính: chất bột màu có thể có nguồn gốc từ glucoprotein. hồng đục khi nhuộm Eosin • + Chất dạng bột bền vững với axit, kiềm, dịch • + Thoái hoá bột hay gặp trong các bệnh mãn vị, sự phân huỷ và thối rữa. Có phản ứng tính gây suy mòn cơ thể, kèm theo huỷ hoại mô giống như tinh bột, khi nhỏ iod loãng lên mặt bào, bò, ngựa chế huyết thanh, ngỗng nhồi cắt của chất dạng bột nó có màu nâu xám, mô bình thường có màu vàng, tiếp tục nhỏ • + Thoái hoá bột hay gặp ở lách, gan, thận, axit sulfuric 10%, nó chuyển màu xanh. hạch có thể gây chết do vỡ gan, vỡ lách. Khi • + Nhuộm lạc sắc: khi nhuộm bằng tím methyl, thoái hoá bột trên mặt lách có các hạt tròn, tím gentian, chất dạng bột bắt màu đỏ, TB giống hạt sagu nên gọi là “lách sa gu” bình thường có màu lam. Hình ảnh thoái hóa bột của lách Hình ảnh thoái hóa bột của lách 15
6. • 6.Thoái hoá chất sừng: • Chất sừng (keratin) có nhiều ở biểu bì, lông, • - Động vật trưởng thành tăng sừng hoá gặp ở móng, sừng, biểu mô dạ cỏ. các vùng da bị kích thích mãn tính hình thành • Trong tình trạng bệnh lý rối loạn tạo sừng sẹo chai (callum), gặp ở chó, bò, ngựa thường thể hiện như sau: • + Chứng á sừng (parakeratosis): Lớp sừng của • + Giảm sừng hoá (hyporkeratosis) sự tạo sừng da dày lên nhưng xốp, mềm. thiếu hình thành các vùng lõm, mềm ở sừng, • + Chứng bạch sản (Leucokeratose): là sự tạo móng do thiếu dinh dưỡng hoặc rối loạn sừng bệnh lý do viêm hoặc thiếu vitamin A; hormon. • Thí dụ do nước tiểu tích tụ ở các nếp gấp kích • + Tăng sừng hoá (hyperkeratosis): sự tạo sừng thích tạo các núm sừng ở niêm mạc quy đầu thừa hay gặp ở gia súc non, gây bệnh vảy cá (Ichthiosis) ở bê, cừu non, gà. lợn đực giống, dễ gây chảy máu khi giao phối. • Da dày cộm, nứt nẻ, như vảy cá, dễ chết. • 7. Rối loạn chuyển hoá glucoprotein • III. Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit • + Mucin: là thành phần cơ bản của chất nhày • 1. Đại cương về lipit được tiết ra từ TB biểu mô niêm mạc và các • + Lipit đơn giản nó chỉ chứa C.H. O tuyến nhày. • + Lipit phức tạp thêm các thành khác như: N, • + Mucoid: có trong sụn (chondromucoid), xương (osteomucoid), trứng (ovomucoid), gân, P, S dây chằng, thuỷ tinh thể • + Lipit ít tan trong nước mà tan trong các dung • +Thoái hoá nhày: là tình trạng tiết quá nhiều môi hữu cơ như: ete, benzen, xylen, chất nhày, các chất nhày dư thừa lấn át vị trí clorofor khi làm tiêu bản vi thể sẽ hoà tan hết của các TB khác, có thể hình thành túi nhày; mỡ để lại các hốc rỗng tròn trong tế bào chất gặp trong viêm cata, khối u • + Giọt mỡ sẽ nhuộm màu đỏ với thuốc nhuộm • + Bệnh tăng sánh: do rối loạn chất lượng của Sudan III, hoặc đỏ Scarlet, nhuộm bằng axit chất nhày – chất nhầy quá dính, rất khó đào osmic giọt mỡ có màu đen thải, cản trở sự lưu thông. • + Thoái hoá mỡ (fatty degeneration) là trường hợp tập • + Trong tình trạng bệnh lý rối loạn chuyển trung số lượng lớn mỡ trong nguyên sinh chất của TB hoá mỡ có thể xảy ra ở cả 2 loại: nhu mô, phá huỷ cấu trúc TB (nhất là các bào quan) • Mỡ dự trữ (triglyxerit) và Mỡ cấu trúc (mỡ và gây rối loạn chức năng TB, số lượng hạt mỡ phức tạp). thường nhiều và nhỏ. • Quan trọng nhất là hiện tượng mỡ biến và • + Trên thực tế rất khó phân biệt về hình thái giữa 2 thoái hoá mỡ. loại. • 1. Mỡ biến và thoái hoá mỡ • + Thoái hoá mỡ hay gặp ở các TB nhu mô của gan, • + Mỡ biến hay còn gọi là xâm nhiễm mỡ là thận, tim ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan. sự tập trung một số lượng lớn mỡ trung tính • + Xâm nhập mỡ: là sự tích luỹ mỡ trung tính trong trong nguyên sinh chất của tế bào nhu mô mô liên kết của cơ quan mà bình thường không có: mà bình thường không có, số hạt mỡ ít Tuyến ức, cơ nhưng to, không gây rối loạn chức năng và không gây hư hại tế bào. 16
7. • Gan thoái hoá mỡ • + TH mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, • Đại thể: + Gan hơi to, màu phớt vàng CCl4 ), suy dinh dưỡng (đói protein) • + Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu • Thận thoái hoá mỡ vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình • Đại thể: Thận sưng to, vỏ bọc căng, màu vàng thái “gan hạt cau” hoặc các nang mỡ (fatty nhạt hay trắng bệch, mặt cắt nhẵn, bóng. cyst). • Vi thể: + Hay gặp ở TB ống thận (nhất là ống • Vi thể: + Các giọt mỡ tròn, to nhỏ không đều lượn gần) trong TB chất, tạo thành các hốc sáng rõ. • + Các giọt mỡ nằm ở phần đáy của TB nhân bị • + Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới các TB đẩy về phía đỉnh, nhân TB có thể bị thoái hoá, gan không rõ ràng. biến chất. • + Cần phân biệt về hình thái với TH hốc • + Có thể các TB ống thận hấp phụ các giọt mỡ • + TH mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp trong thiếu trong nước tiểu đầu khi mỡ huyết tăng. máu, hạ oxy huyết, thiếu colin • Tim thoái hoá mỡ: • + Lượng axit béo hấp thu từ ruột hoặc giải phóng từ • Dạng tập trung, hình thành các vệt mỡ có màu mỡ dự trữ vào gan vượt quá mức bình thường. vàng xen kẽ với màu hồng đậm – “tim vằn hổ” • + Quá trình oxy hoá của axit béo bị trở ngại, gan thu lấy axit béo đó tổng hợp thành mỡ trung tính và tích • Dạng lan tràn: toàn bộ cơ tim có màu trắng đục, lại. Gặp khi ăn nhiều mỡ, thức ăn giàu dinh dưỡng cơ tim mềm nhão, gặp trong nhiễm độc, nhiễm kéo dài; đói kéo dài, ưu năng tuyến nội tiết, hưng khuẩn phấn thần kinh (Tăng huy động mỡ) • Vi thể: các sợi cơ tim trương to, mất vân • + Quá trình tổng hợp protein trong RER bị trở ngại, ngang, có giọt mỡ. phức chất Lipoprotein không hình thành được, kết quả là triglyxerit bị dư thừa ứ lại trong TB. • Cơ chế hình thành giọt mỡ trong tế bào gan • Gặp trong nhiễm độc P, CCl4, clorofor , tổn thương • Gan đóng vai trò quan trọng trong chuyển hoá RER mỡ. Sự hình thành giọt mỡ trong TB gan có thể • + Lipoprotein không thoát ra khỏi TB được là kết quả của sự rối loạn tổng hợp hay chế tiết • + Sự liên kết giữa protein và lipit bị trở ngại do mỡ trong TB. Sư tập trung mỡ trong TB gan do photpholipit không hình thành, khi thiếu chất hướng các cơ chế sau: mỡ như: colin, methionin, hoặc nhiễm độc. 17
8. Hình ảnh thoái hóa mỡ của gan Hình ảnh thoái hóa mỡ của gan IV. Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluxit V. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ can xi • + Glycogen là dạng dự trữ glucoza và là thành • + Trong cơ thể. 99% Ca có ở trong xương và phần bình thường của hầu hết mọi TB trong cơ răng dưới dạng muối photphat và cacbonat. thể. Ngoài ra còn dạng liên kết với protein • + Trong máu, Ca hoà tan trong huyết tương, • Ngoài gan và cơ, glycogen còn có mặt trong TB hàm lượng can xi huyết là một hằng số: ruột, mô mỡ, bạch cầu, TB khối u • + Khả năng hoà tan của Ca phụ thuộc vào tính • + Khi TB bị tổn thương hoặc sau khi chết, chất của protein trong cơ thể, lượng axit Glycogen giảm đi nhanh chóng do quá trình cacbonic và sự lưu thông của các dịch thể. phân huỷ thành glucoza. • + Rối loạn chuyển hoá Ca thể hiện trong các • + Trong hoàn cảnh bệnh lý, glycogen giảm khi bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh thiếu oxy lý. • + Glycogen có thể tích luỹ bất thường hoặc quá • + Sự lắng đọng can xi bệnh lý (calcificatio) còn gọi là can xi hoá là sự lắng đọng bất thường nhiều trong TB nếu thiếu men cần thiết cho các muối can xi ở mô bào. việc chuyển hoá • 1. Can xi hoá do loạn dưỡng (Dystrophic calcification) • + Khái niệm: là sự tích tụ can xi trong TB hoặc kẽ TB đã bị thoái hoá, hoại tử, protein bị biến tính. • Trong khi hàm lượng can xi huyết không thay đổi. • + Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt thấy lạo xạo. • + Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khi nhuộm H.E. • + Nguyên nhân chính là do mô bào bị biến chất. • + Can xi hoá do loạn dưỡng hay gặp trong hoại tử bã đậu của các hạt lao, viêm hạch, nấm tia, xác ký sinh L¾ng ®äng can xi trong ®¸m trùng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao 18
9. L¾ng ®äng Can xi trong ®¸m ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao L¾ng ®äng can xi trong ®¸m ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao • 2. Can xi hoá do di căn (Metastatic • + Muối can xi thường lắng đọng ở các vị trí có calcification) ái lực với can xi như: sợi chun của tim, phổi, • Khái niệm: Can xi hoá do di căn là sự tích tụ thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dạ muối can xi ở mô bào có liên quan đến sự tăng dày, thận, tăng cốt hoá cao kéo dài hàm lượng can xi huyết. • + Can xi hoá lan tràn gặp ở bò, cừu, dê của • Trong khi mô bào không bị tổn thương. một số địa phương ở Đức, áo, Nam Phi, ấn • + Hình thái đại thể và vi thể cũng giống như loại Độ do các gia súc này ăn cây cỏ có chứa trên. hợp chất hoạt hoá chuyển hoá Vitamin D. • + Nguyên nhân rất phức tạp: • + Tác hại của can xi hoá phụ thuộc vào vị trí • - Có thể do cường tuyến giáp. lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng các • - Do suy thận không đào thải được photphat cơ quan, có thể gây rối loạn tuần hoàn, ảnh làm tăng lượng photphat vô cơ trong máu. hưởng đến hoạt động của tim, phổi • - Do quá nhiều vitamin D trong khẩu phần ăn VI. BÖnh gut (gout) Sù l¾ng ®äng s¾c tè bÖnh lý • Khái niệm: Bệnh gút hay thống phong, tạng sỏi C¸c c¬ quan vµ m« bµo ®éng vËt ®Òu cã mét mµu s¾c (podagra) là hiện tượng lắng đọng các tinh thể Urat nhÊt ®Þnh do c¸c chÊt mµu – s¾c tè (pigmentum) quyÕt trong mô bào các cơ quan khác nhau. ®Þnh • + Sụn khớp, rìa khớp xương, thanh mạc van tim, thận, Khi trong c¬ thÓ l¾ng ®äng bÊt th­êng c¸c lo¹i s¾c tè tuỷ xương là các vị trí hay gặp nhất. gäi lµ Sù l¾ng ®äng s¾c tè bÖnh lý, bao gåm: • + Tinh thể muối Urat có hình kim, màu trắng. + C¸c s¾c tè ngo¹i lai: lµ c¸c s¾c tè tån t¹i bªn ngoµi • + Bệnh Gút hay gặp ở gia cầm (gà, vịt), đặc biệt là loại x©m nhËp vµo c¬ thÓ qua ®­êng h« hÊp, tiªu ho¸, thức ăn quá giàu protein. da ThÝ dô: bôi than, bôi kaolin, bôi kim lo¹i • + Nhồi urat thận (infaretues uratique) Thấy ở động vật + C¸c s¾c tè néi t¹i: Lµ c¸c s¾c tè ®­îc sinh ra trong sơ sinh, lượng urat tăng nhiều trong cơ thể, không c¬ thÓ, gåm 2 lo¹i: thải kịp, đọng lại trong ống góp. - S¾c tè cã nguån gèc tõ m¸u (hemoglobinogen): • + Axit uric và muối urat là sản phẩm cuối cùng của Hematoidin, Hemosiderin vµ Bilirubin. quá trình chuyển hoá axit nhân (nucleoprotein). - S¾c tè phi huyÕt cÇu tè (Ahemoglobinogen) Gåm h¾c • Rối loạn chuyển hoá axit nhân sẽ dẫn đến tình trạng tè (melanin) do sù chÕ tiÕt cña mét lo¹i TB gäi lµ sinh bệnh lý trên. h¾c tè bµo vµ lipofucxin 19