Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương 3: Tổn thương cơ bản ở tế bào và mô - Nguyễn Hữu Nam

Nội dung text: Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương 3: Tổn thương cơ bản ở tế bào và mô - Nguyễn Hữu Nam

1. • + Yếu tố sinh học: gây TTTB bằng nhiều cách: • - Virus làm biến đổi quá trình chuyển hoá của TB chủ • - Vi khuẩn sản sinh độc tố gây TTTB • - Vi khuẩn, virus tác động gây sản sinh miễn dịch và phản ứng miễn dịch gây TTTB. • Tác dụng không mong muốn của phản ứng miễn dịch có thể gây hư hại màng, làm giảm oxy huyết hoặc tổn thương thành mạch quản. • - Sư gắn và hoạt hoá bổ thể đục các “lỗ” nhỏ trên màng tương TB đích (TB đích có thể là vi khuẩn, các sinh vật khác, hoặc TB túc chủ bị nhiễm virus) • III. CƠ CHẾ GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO • + Bệnh về máu như: thiếu máu toàn thân, mất • 1. Tổn thương tế bào do tế bào bị cắt máu mạn tính do KST đường máu, bệnh ghẻ đứt nguồn năng lượng nặng, giun móc giảm hồng cầu, thiếu Hb, do thiếu sắt khả năng vận chuyển oxy bị giảm. • - Giảm oxy huyết là nguyên nhân cực kỳ quan trọng và rất phổ biến gây tổn thương tế • + Khi chất lượng Hb thay đổi do ngộ độc bào, nó làm giảm quá trình oxy hoá hiếu khí. hoá chất, hình thành một phức hợp bền vững gây mất khả năng vận chuyển oxy. • + Giảm cung cấp máu (ischemia) • Thí dụ: CO, CN- nitrit, nitrat, clorat, bismut • + Bệnh về tim mạch như: suy tim, viêm cơ tim, • - Một số hoá chất có khả năng cắt đứt chuỗi hô hấp tế bào như: ngộ độc Cyanide - bất • + Bệnh về đường hô hấp như: trở ngại hoạt enzim Cytochrom - oxydaza ở thể ty, đường hô hấp trên, viêm phế quản, viêm phổi, phong bế sự chuyển electron trong chuỗi hô xơ phổi, tràn dịch màng phổi, khí phế, lao hấp, làm trở ngại quá trình hô hấp mô bào. • BIẾN ĐỔI TẾ BÀO DO THIẾU OXY: • + Biến đổi ở màng: Thiếu ATP Bơm • Tổn thương đầu tiên ở thể ty: natri bị ảnh hưởng Na+, Ca++ xâm nhập vào • + Biến đổi ở thể ty: Thiếu oxy Hô hấp tế bào tế bào chất, K+, Mg++ thoát ra ngoài, nước giảm Photphoryl hoá giảm ATP giảm, tỷ lệ xâm nhập vào tế bào làm trương dãn tế ADP/ATP tăng, P vô cơ tăng bào. • Các khoang của thể ty trương dãn, màng thể ty đứt • + Biến đổi các bào quan khác: Do sức nát Na+, Ca++ xâm nhập vào chất nền, K+, Mg++ kháng của màng bị yếu nên lưới nội nguyên thoát ra ngoài, chất nền của thể ty bị biến đổi sinh bị trương dãn và đứt nát, các hạt năng lượng dự trữ của tế bào giảm Đường Ribosom bị tách ra, khả năng tổng hợp phân yếm khí tăng giảm glycogen, tăng axit protein giảm. Màng của thể tiêu cũng bị đứt lactic giảm pH nát thể tiêu bị phá vỡ, giải phóng các men • + Biến đổi ở nhân: Do pH giảm nên nhiễm sắc chất nội bào Phá huỷ các chất hữu cơ, tác trong nhân bị vón cục Nhân đông, nhân vỡ, động làm quá trình tổn thương tế bào nhanh nhân tiêu hơn.
2. • 2. Tổn thương tế bào do hư hại màng • - Độc tố của VK E. coli; Salmonella hoạt hoá các enzym của màng tế bào (tăng vận chuyển • Con đường thứ 2 dẫn đến tổn thương tế HCO3- và kéo nước vào xoang ruột). bào là hư hại màng nguyên phát • - Hoạt hoá adenylat cyclaza còn làm tăng hoạt • a. Trực tiếp gây tổn thương màng tế bào động thần kinh cơ, gây co cứng trong bệnh uốn ván. • - Các dung môi hữu cơ hoặc chất độc phá • - Phong bế các receptor trên màng tế bào: nọc huỷ lớp lipit trên màng (nọc rắn chứa rắn có chứa ỏ – bungarotoxin có tác dụng như photpholipaza A2; β - toxin do Clostridium spp vậy, gây tê liệt con mồi sản sinh ra). • b. Gián tiếp gây tổn thương màng tế bào • - Độc tố của VK làm tổn thương các vi • - Thông qua chuyển hoá hình thành các gốc tự do có hoạt động hoá học mạnh liệt, nhung của tế bào ruột. (Staphilococi, • Thí dụ: Superoxite O2, hydrogenperoxit Clostridium, Shigella ) (H2O2) và hydroxyl ion OH , Cl ; • IV.TỔN THƯƠNG CỦA TẾ BÀO: • - Tác động vào các trung tâm hoạt động trên phân tử protein. • Tổn thương là hình thức phản ứng khác nhau của TB đối với các tác nhân xâm phạm làm biến đổi cân bằng • Tác động vào các nối đôi trong các phân tử axit sinh vật của TB. Thể hiện qua những biến đổi hình béo chưa no trên màng, tạo thành các chất hữu thái cấu trúc theo những rối loạn chức năng sinh lý TB cơ tự do khác, các chất này tiếp tục tấn công • THÍCH NGHI vào cấu trúc của các bào quan, tạo thành phản ứng dây chuyền gây tổn thương tế bào. TẾ BÀO BÌNH THƯỜNG TỔN THƯƠNG KHẢ HỒI • Khi lưới nội nguyên sinh bị tổn thương, các Ribosom bị tách ra, quá trình tổng hợp protein bị trở ngại sẽ tàm tăng tổn thương tế bào. TỔN THƯƠNG BẤT KHẢ HỒI - • Thí dụ: CCl4 CCl3 + Cl • • APOPTOSIS NECROSIS
3. 1. BIẾN ĐỔI SIÊU CẤU TRÚC Ở TB TỔN THƯƠNG • Quá trình tổn thương tế bào thường xảy ra dần dần nên nếu quan sát bằng kính hiển vi điện tử có thể nhận biết được các biến đổi siêu cấu trúc sớm hơn các biến đổi quan sát bằng kính hiển vi quang học. • + Biến đổi của màng tương: Tế bào mất đi các cấu trúc bề mặt đã được biệt hoá như vi nhung, diềm bàn chải, thể nối • Xuất hiện các nếp gấp, bọng (bleb), “Lỗ” trên màng, thay đổi tính thấm qua màng và cuối cùng là sự đứt nát, rạn vỡ của màng. • + Biến đổi của thể ty: Thể ty bị cô đậm, các • + Biến đổi của thể tiêu: Thể tiêu trương mào và khoang trong co lại, khoang ngoài phồng rồi vỡ nát, giải phóng các men nội bào dãn nhẹ và nhanh chóng chuyển sang trạng Thúc đẩy quá trình TTTB. thái trương phồng, các hạt đặc trong chất nền tiêu biến. • Thể tiêu vỡ trước hay vỡ sau khi TB bị TT? • Tiếp theo là dãn khoang trong và vỡ nát • - Vỡ sau khi thể ty và màng TB đã bị TT thì khoang ngoài, thay đổi thành phần các ion các men của thể tiêu có tác dụng đẩy nhanh và nước tràn vào chất nền, lượng ATP giảm quá trình TTTB. • + Tổn thương các bào quan khác. • - Nếu có tác nhân gây TT thể tiêu trước, làm • Biến đổi của ER: ER dãn rộng, hình thành vỡ thể tiêu giải phóng các men thì thể tiêu sẽ các “bọng”; “Hốc” sau đó đứt nát từng đoạn, trở thành tác nhân phá huỷ TB – nó đóng vai các Ribosom bị tách rời khỏi RER, ảnh trò “túi tự vẫn” hưởng đến chức năng vận chuyển các chất và sinh tổng hợp protein. 2. Tæn th­¬ng tB qua kÝnh hiÓn vi quang häc • + Nở to (Hypertrophia) là sự tăng về thể tích • Ở mức độ hiển vi quang học, tổn thương TB so với TB bình thường. TB vẫn lành mạnh, của TB được thể hiện nhiều dạng khác nhau, thể tích các bào quan tăng cân đối, sự tăng về có thể là những biểu hiện của phản ứng thích kích thước tương ứng với sự tăng lên về chức nghi, hậu quả của rối loạn sinh trưởng, phát năng. Có thể quan sát: tỷ lệ nhân / nguyên sinh triển, hậu quả của rối loạn chuyển hoá chất TB vẫn bình thường và tính chất bắt màu cũng không thay đổi • a. Phản ứng thích nghi của tế bào • +Teo tế bào (Atrophia): Teo TB là thể tích của • Cấu trúc của TB luôn phù hợp với chức TB đã thành thục bị nhỏ lại, là kết quả của một năng của nó và nằm trong điều kiện sinh lý phản ứng thích nghi của TB đối với sự thay đổi cho phép. Khi chức năng của TB thay đổi sẽ nhu cầu TB, thường là sự giảm đi về cường độ tác động làm thay đổi cấu trúc TB cho phù các kích thích. Teo do mất đi sự dẫn truyền hợp đó chính là sự thích nghi nó bao gồm: thần kinh, giảm nồng độ các hormon, giảm cung cấp máu, thiếu dinh dưỡng kéo dài
4. • TB bị teo đều giảm đi về kích thước và chức năng, nhưng nó không bị chết và không phải là tổn thương nghiêm trọng. Chức năng của nó giảm nhưng vẫn có khả năng điều chỉnh môi trường nội tại của chúng và sản sinh đủ năng lượng phù hợp với nhu cầu mới của chúng. Chúng có thể hồi phục và thích nghi trở lại. • Dị sản (Metaplasia): Dị sản là sự biến đổi cả hình thái và chức năng một loại TB đã thành thục sang một loại TB khác có hình thái và chức năng không giống TB gốc. Thí dụ TB biểu mô phủ của đường hô hấp, đường niệu sinh dục bị biến thành TB malpighi kép dẹp khi bị kích thích mạn tính, viêm mạn tính gây chai, dày, thô, cứng (có khi hoá sừng) • b. Tổn thương do rối loạn sinh trưởng: • + Loạn sản (Dysplasia): Loạn sản là sự phát • + Quá sản (Hyperplasia): Quá sản là sự tăng triển hỗn loạn bất thường của một mô bào, số lượng TB quá lớn so với bình thường. Thí trong đó sự tăng sinh TB không tạo lại những dụ: sự tăng các huyết bào trong bệnh bạch cầu cấu trúc bình thường vốn có. TB mới tạo ra bất ở người và động vật thường về hình thái, cấu trúc, tính chất nhuộm • + Dị sản (Metaplasia): Dị sản là sự biến đổi cả màu và cả cách sắp xếp trong mô. hình thái và chức năng một loại TB đã thành • c.Tổn thương do rối loạn chuyển hoá: thục sang một loại TB khác có hình thái và • + Thoái hoá: Thoái hoá là một dạng tổn chức năng không giống TB gốc. thương làm cho các cấu trúc TB bị biến đổi cả • Dị sản có thể là phản ứng thích nghi nhưng về lượng và về chất kèm theo chức năng TB cũng có thể là hậu quả của rối loạn sinh không bình thường, thường do rối loạn chuyển trưởng. Trong quá trình phát triển TB và mô có hoá các chất ở TB gây ra. thể sản sinh ra các TB không mong muốn. • + Quá tải và xâm nhập: Khi trong TB hiển diện (tồn tại) quá mức một chất vốn có trong TB – gọi là quá tải. Thí dụ các hạt mỡ, hạt glycogen trong TB gan với số lượng trên mức bình thường. • Khi trong TB xuất hiện các chất bất thường, có thể từ ngoài vào như bụi than, bụi lim loại hoặc tích tụ trong TB như hạt mỡ, hat gluxit, chất màu gọi là xâm nhập. Rất khó phân biệt rõ ràng giữa quá tải và xâm nhập • + Hoại tử (Necrosis): Hoại tử là sự chết cục bộ của TB và mô, kèm theo sự mất đi về chức năng xảy ra trong cơ thể sống.
5. • HOẠI TỬ Ở TẾ BÀO VÀ MÔ • + Hoại tử bệnh lý do tác nhân bệnh lý tác động, gây ra • Khái niệm: Hoại tử (Necrosis) là sự chết cục bộ của rối loạn chức năng và biến đổi về cấu trúc mô bào, có TB và mô, kèm theo sự mất đi về chức năng xảy ra thể gây ra các hậu hoạ nguy hiểm khác. trong cơ thể sống. • BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ HOẠI TỬ • Quá trình hoại tử thường diễn ra từ từ: bắt đầu là rối • 1. Biến đổi vi thể: loạn chuyển hoá các chất, giảm sinh tổng hợp, giảm dự trữ năng lượng, huỷ hoại từng phần và cuối cùng • Biến đổi của nhân tế bào: là huỷ hoại hoàn toàn, biến đổi tuần tự như vậy gọi là • + Nhân đông (Karyopyknosis): nhân co cụm, hình thái sinh hoại tử (Necrobiosis) thay đổi ít, bắt màu đậm. • + Hoại tử sinh lý xảy ra trên cơ sở của sự lão hoá các • + Nhân vỡ (Karyorrhesis) nhân chết rồi vỡ ra thành TB, không gây ra rối loạn về chức năng cũng như thay các mảnh nhỏ nằm ở vị trí của nhân hay xếp quanh đổi về cấu trúc mô bào vì đã có TB khác thay thế; Thí màng nhân, hay gặp trong hoại tử bã đậu. dụ niêm mạc ruột, da • + Nhân tiêu (Karyolysis): Các chất nhân bị dung giải rồi tiêu biến đi hoàn toàn, bắt màu nhạt để lại vết tích màng nhân (bóng ma). • + Nhân hình thành không bào: Nhân trương to hình thành các hốc sáng trong chứa chất lỏng. • Các dạng biến đổi của nhân có thể xuất hiện trên cùng một tổ chức bị hoại tử. Tuy nhiên một số trường hợp, một dạng biến đổi nào đó chiếm ưu thế, đặc trưng cho một nguyên nhân bệnh gây nên và là căn cứ để chẩn đoán bệnh • Biến đổi của tế bào chất – (Nguyên sinh chất) • + Tăng tính ưa axit của bào tương: bắt màu nhanh hơn và đỏ hơn với thuốc nhuộm Eosin, do protein bị biến chất, giảm nucleoprotein. • + NSC đông (Plasmopyknosis): TB bị mất nước, teo vón lại, hình dáng TB còn có thể nhận biết được, bắt màu đậm hơn bình thường. • + NSC tan (Plasmolysis): TB trương to, bị dung giải bởi các men nội bào, bắt màu nhạt, mất hình dáng TB. • + Thay đổi trạng thái nhuộm màu: Do các chất hữu cơ bị biến đổi nên bắt màu khác thường. • + Sự khuyết tổn TB: Thường xảy ra ở các TB trên bề mặt da, niêm mạc , hiện tượng “long” “tróc” tế bào.
6. • 2. Biến đổi đại thể • 3. Phân loại hoại tử • + Màu nhạt hơn bình thường do protein bị • + Hoại tử khô (Hoại tử đông – Coagulativa necrosis). biến chất, ít máu hơn ( nếu hoại tử huyết thì Sau khi chết TB bị khô lại, có thể nhìn rõ hình thái TB. màu đỏ sẫm) • + Hoại tử bã đậu (Caseous necrosis): TB và mô bị • + Sưng to do TB bị trương to và do có vùng huỷ hoại có trạng thái mềm, mủn, lổn nhổn, nát màu phản ứng xung huyết (Teo nhỏ nếu mất nước – vàng nhạt giống như bã đậu, khi hút nước sẽ dẻo, nhồi huyết trắng). dính. • + Mất tính dai bền vốn có, lạnh khi ấn tay • + Hoại tử ướt (Colliquatica necrosis): TB và mô bị vào thấy mềm, dễ vỡ. huỷ hoại chứa nhiều nước nên mềm nhũn. • + Thường có mùi hôi thối do sự phát triển • + Hoại tử mỡ là loại hoại tử của mô mỡ của vi khuẩn • + Hoại tử kiểu Zenker: chỉ xảy ra ở cơ vân, thực chất • + Quanh vùng hoại tử là vùng phản ứng, là sự đông vón protein ở cơ tương (hoại tử sáp). xung huyết màu đỏ • Đặc điểm chính của các loại hoại tử • Hoại tử bã đậu • Hoại tử khô: - Vi thể: hình dáng và cấu trúc tế • + Đây là thuật ngữ chỉ một loại hoại tử mà TB và mô bào còn rõ, nhưng chi tiết đã bị mất đi, nhân bị huỷ hoại có trạng thái mềm, mủn, lổn nhổn, nát màu vàng nhạt giống như bã đậu. Đó là hỗn hợp của đông hoặc nhân tan, các mảnh nhân bắt màu protein bị huỷ hoại đông vón với lipit. kiềm, tế bào chất bắt màu axit mạnh. • + Vi thể: TB và các thành phần của mô bị phá huỷ • - Đại thể: vùng hoại tử dễ nhận biết với xung hoàn toàn về cấu trúc, hình thành đám vô định hình, quanh, ranh giới rõ màu xám hoặc trắng, lõm bắt màu hồng với Eosin, rải rác có các mảnh nhân bắt so với phần lành (nhồi huyết trắng). màu kiềm hoặc các hạt can xi bắt màu xanh sẫm. • - Hay gặp ở cơ quan giàu protein, ít gluxit • + Đại thể: Vùng hoại tử khô, lổn nhổn, mủn, dễ vỡ - vàlipit như gan, thận, cơ, tim khi hút nước sẽ dẻo, dính, màu trắng hoặc vàng nhạt, rất hay bị can xi lắng đọng, khi cắt có tiếng lạo xạo. • - Hậu quả của thiếu máu cục bộ (nhồi huyết), • + Hay gặp trong các ổ lao của bệnh lao, hoặc vi khuẩn do độc tố có độc lực cao - trực trùng hoại tử Corynebacterium ovis gây viêm hạch lympho dạng bã (Necrobacillosis), hoá chất, bỏng nhiệt, điện đậu (Caseous limphodenitis) hoặc bức xạ • Hoại tử ướt Hoại tử bã đậu trong ổ lao • + Là loại hoại tử mà TB và mô bị huỷ hoại chứa nhiều nước nên mềm và nhũn. • + Vi thể: TB và các thành phần khác của mô trương to, tan rữa thành một đám không cấu trúc, bắt màu hồng, lẫn với các mảnh nhân, có thể hình thành các “túi” nước lẫn protein, có các BCTT nếu VK gây mủ. • + Đại thể: hoại tử ướt thường hình thành túi nước đục, vách túi xốp, mềm, không nhẵn mà lởm chởm có khi tạo thành các khoang, ngách • + Thường gặp ở các cơ quan chứa nhiều nước, nhiều lipit như mô thần kinh. • Thí dụ bệnh nhũn não – Encephalomalacia; nhũn tuỷ - Myelomalacia
7. • Hoại tử mỡ: • + Vi thể: TB mỡ bị mất nhân, NSC không chứa • + Là loại hoại tử của mô mỡ. mỡ nên không bắt màu với thuốc nhuộm Sudan III, mà thay vào đó là chất đồng nhất, chắc, mờ • Do tác động của lipaza phân huỷ triglyxerit bắt màu hơi xanh, hồng nhạt, hoặc đỏ tía phụ thành glyxerit và axit béo. thuộc vào ion kim loại là Na, K hay Ca. • Các axit béo được giải phóng ra lắng đọng • Vùng phản ứng xung huyết, có ĐTB hoặc TB dưới dạng các tinh thể hình kim, hình bông khổng lồ. tròn, hoặc kết hợp với một số ion kim loại tại • + Đại thể: hình thành chất chắc, mịn, mờ như chỗ thành xà phòng nên không tan trong cồn và nến, không đồng đều về kích thước, bằng hạt xylen. đậu, hạt ngô hoặc tụ thành đám lớn. • + Hay gặp ở tuỵ, màng bụng, mỡ dưới da hay vùng xương ức của bò. • 4. Tiến triển và hậu quả của hoại tử • Hoại thư: • + Hoá lỏng rồi hấp thu đi • KN: Hoại thư là tổ chức hoại tử bị tác động • + Hoá lỏng, hình thành nang chứa dịch lỏng. của vi khuẩn và điều kiện ngoại cảnh phát sinh • + Hoá lỏng và hình thành túi mủ (Do VK sinh mủ) những biến đổi phức tạp hơn. • + Tạo thành bao xơ • Hoại thư = Hoại tử + Thối rữa. • + Hình thành sẹo • + Hoại thư hay xảy ra ở các mô bào dễ tiếp • + Can xi hoá: muối can xi lắng đọng dần dần xúc với môi trường bên ngoài như da, phổi, • + Long tróc tế bào, loét ruột, tử cung • + Chuyển thành hoại thư (grangrena) • + Hoại thư khô (Grangrena sicca) xảy ra trên cơ sở của hoại tử đông chịu sự tác động • + Hậu quả của hoại tử phụ thuộc vào vị trí, mức của không khí khô nóng gây mất nước nên bị độ hoại tử, và tình trạng nhiễm trùng và các sản teo nhỏ, nhăn nheo, nhưng không mất cấu trúc. phẩm do hoại tử tạo ra. • + Hoại thư ướt (Grangrena humida) • NHỮNG BIẾN ĐỔI CỦA XÁC CHẾT • Do mô bào hoại tử bị nhiễm vi khuẩn gây thối • Với động vật cấp cao, sự chết xảy khi tim, phổi, rữa (Bact. Proteus, Bact. Histolyticus ) vùng não ngừng hoạt động, cơ thể xảy ra sự sụp đổ hoại thư mềm, mủn, nhão, màu xanh xám hay đột ngột, ngừng cung cấp oxy, ngừng đào thải các chất cặn bã, TĐC ngừng trệ, xác chết có đen, mùi thối, xung huyết, phù, khi cắt có nhiều các biến đổi khác thường. nước chảy ra. Thí dụ viêm vú hoại thư, hoại thư • 1. Xác lạnh (Algor mortis): Sau khi chết, quá phổi trình sinh nhiệt ngừng nên thân nhiệt dần dần • + Hoại thư sinh hơi (Grangrenaemphysematosa) ngang bằng với nhiệt độ môi trường, tốc độ hạ • Xảy ra trên cơ sở của hoại thư ướt có sự phát thân nhiệt phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài và triển cua vi khuẩn yếm khí (giống Clostridium). trạng thái cơ thể khi chết. Có thể phụ thuộc cả Bệnh thuỷ thũng ác tính, bệnh đen chân ở gia vào lý do chết: Uốn ván, trúng độc Stricnin súc, các vết thương nhiễm trùng • Kiểm tra nhiệt độ xác chết có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dư đoán lý do chết.
8. • 2. Xác cứng (Rigor mortis) • 3. Hình thành vết ban (Livores mortis) • Lúc mới chết xác mềm do tê liệt thần kinh, • Vết ban là những đám màu đỏ sẫm hình sau đó các cơ co lại và xác sẽ cứng chắc, giữ thành ở phần thấp cúa xác chết (ngoài da nguyên tư thế của con vật khi chết, hiện hoặc trong nội tạng). tượng này được gọi là xác cứng. Thời gian • Khi chết toàn bộ máu dồn vào hệ tĩnh mạch, cứng của xác phụ thuộc vào trạng thái cơ thể theo trọng lực máu sẽ dồn vào các mạch khi chết và điều kiện môi trường. Thông quản ở phía thấp nhiều hơn vì tim đã ngừng thường sau 1- 6 giờ xác bắt đầu cứng, 10 -12 đập, lúc đầu là xung huyết sau đó các mạch giờ cứng hoàn toàn và sau 24 giờ xác lại quản bị phá huỷ, Hb nhuộm đỏ mô bào. mềm trở lại. • Với gia súc có màu đen thì xác định vết ban • Cơ tim và cơ trơn cũng co cứng, nếu trước trên da khó, nhưng khi lột da, hoặc kiểm tra khi chết tim đã bị suy, tử cung đã bị liệt thì sẽ nội tạng có thể thấy rõ vết ban ở phía trong. không cứng. Kiểm tra xác cứng có ý nghĩa Cần lưu ý phân biệt vết ban với các dấu hiệu xác định thời gian chết của vật và dư đoán lý bệnh lý hình thành trước khi chết. do chết. • 4. Hình thành cục máu đông (Cruor mortis) • 5. Xác tự phân huỷ (Autolysis) và thối rữa • Sau khi chết máu ngừng chảy, đông lại trong (Putreficatis) xoang tim và các mạch quản. Cần phân biệt • Sau khi chết, các men nội bào được giải với cục huyết khối được hình thành trước khi phóng gây ra quá trình tự tiêu huỷ. chết, cục huyết khối thường bám chặt vào • Đồng thời hàng rào phòng ngự của cơ thể thành mạch, khó bóc do thành mạch bị tổn không còn nữa, VK xâm nhập nhanh vào các mô bào gây nên sự thối rữa. thương. Khi nhiễm độc NO máu đông nhanh • Tốc độ tự tiêu và thối rữa phụ thuộc vào điều hơn, khi chết ngạt hoặc chết do bại huyết máu kiện môi trường: nhiệt độ, độ ẩm, nguồn gốc khó đông hoặc không đông. của các loại VK. Các cơ quan trong nội tạng • Sau 24 -72 giờ các cục máu động sẽ tự phân thường có biến đổi sớm. VK có trong máu huỷ, chảy lại trong các mạch quản. cũng là nguồn VK gây thối rữa nhanh chóng • Quan sát sự hình thành cục máu đông có ý và đều khắp ở các mô, tuy nhiên nó còn phụ thuộc vào đặc tính của các mô. nghĩa xác định thời gian chết của vật và dự đoán lý do tử vong. • Gan, thận, não dễ thối giữa hơn là răng, xương • Tự tiêu và thối rữa gây nên những biến đối khác thường của xác chết như mềm xác, trương to, lệch vị trí các cơ quan, biến màu mô bào, lên men sinh hơi, gây chướng bụng, gây rách thủng dạ dày, ruột, chảy nước hoặc bốc mùi hôi thối Thank you very much! • Như vậy sau khi chết, xác chết có những biến đổi khác thường làm thay đổi hoặc lu mờ các dấu hiệu bệnh lý, vì vậy muốn chẩn đoán bệnh bằng phương pháp mổ khám xác chết cần phải mổ khám càng sớm càng tốt. • Hiểu biết về những biến đổi có tính chất tự nhiên này giúp cho người bác sỹ tránh được các nhầm lẫn khi chẩn đoán giải phẫu bệnh.